第三节 高血压
高血压系指循环系统内血压高于正常而言。它是人群中常见病之一，其发病率在世界各国都很高。欧美国家成人高血压发病率达10%～20%。我国稍低，据1992年全国高血压普查结果，我国目前高血压发病率12%。高血压是一种严重危害人们健康的疾病，它是心力衰竭、肾衰竭和脑血管意外的主要病因。临床证明，有效地防治高血压能明显降低心力衰竭、肾衰竭、脑卒中、心肌梗死的发病率和死亡率。
一、分类
（一）原发性高血压（又称高血压病）
（1）缓进型高血压。
（2）急进型高血压（恶性高血压）。
（3）收缩期高血压。
（二）继发性高血压
1.肾性高血压
（1）肾实质性：①急性肾小球肾炎；②慢性肾炎，肾小球肾炎，肾盂肾炎，遗传性、放射性、红斑狼疮性肾炎；③多囊肾；④肾盂积水；⑤肾素分泌性肿瘤；⑥糖尿病性肾病。
（2）肾血管性：①纤维肌性结构不良；②动脉粥样硬化性狭窄；③肾梗死；④多发性动脉炎。
（3）外伤：①肾周血肿；②肾动脉血栓形成；③肾动脉夹层。
2.内分泌性
（1）甲状腺性：①甲状腺功能亢进；②甲状腺功能减退。
（2）肾上腺性：①嗜铬细胞瘤；②原发性醛固酮增多症；③腺瘤；④增生；⑤类糖皮质激素反应性醛固酮增多症；⑥先天性肾上腺增生，11-β-羟化酶缺乏；11-α-羟化酶缺乏；⑦库欣综合征。
（3）甲状旁腺性：甲状旁腺功能亢进。
（4）脑垂体性：肢端肥大症。
3.神经性
（1）呼吸性酸中毒（二氧化碳潴留）。
（2）脑肿瘤。
（3）脑炎。
（4）延髓型脊髓灰质炎。
（5）家族性自主神经功能异常。
（6）急性紫质症。
（7）四肢麻痹（排尿性危象）。
（8）肾上腺外嗜铬组织肿瘤。
4.血流机械性影响
（1）动静脉瘘。
（2）主动脉瓣闭锁不全。
（3）主动脉缩窄。
（4）主动脉粥样硬化性收缩期性高血压。
5.外源性
（1）中毒：铅、铊。
（2）药物性：①交感胺类；②单胺氧化酶抑制剂与麻黄素或与酪胺合用；③口服避孕药；④大剂量泼尼松。
（3）食物：摄入甘草。
（4）医源性：边缘性肾功能不全时血容量过多。
6.妊娠毒血症
7.其他
（1）红细胞增多症。
（2）类癌症侯群。
二、分期
根据靶器官受损程度或舒张压水平分类。
（一）按靶器官受累程度
Ⅰ期，血压达确诊高血压水平，临床上无心、脑、肾损害表现。
Ⅱ期，血压达确诊高血压水平，并有下列一项者：①X线、心电图或超声心动图显示左心室增大；②眼底动脉普遍或局部狭窄；③蛋白尿或血浆肌酐轻度增高。
Ⅲ期，血压达确诊高血压水平，并有下列一项者：①脑出血或高血压脑病；②心力衰竭；③肾衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视乳头水肿。
急进型高血压需同时存在以下情况：
（1）病情急骤发展，舒张压常持续在17.3 kPa（130 mmHg）以上。
（2）眼底Ⅳ级改变，有出血，渗出或视乳头水肿。高血压分期并非恒定不变，若治疗合理与及时，Ⅲ级可以向Ⅱ级转化，反之如果治疗不及时，病情可以迅速由Ⅰ级进展到 Ⅲ级。
（二）临床为了防治需要，又常以舒张压水平进行分类
（1）轻度高血压：舒张压在12.6～13.8 kPa（95～104 mmHg）。
（2）中度高血压：舒张压在14.0～15.2 kPa（105～114 mmHg）。
（3）重度高血压：舒张压不低于15.3 kPa（115 mmHg）。
三、临床类型
（一）临界性高血压
临界性高血压是指血压超过正常范围，但又未达到高血压标准。收缩压在18.3～20.7 kPa（141～159 mmHg）。舒张压在11.8～12.2 kPa（91～94 mmHg）。临界性高血压在临床上很常见，尤其是临界性收缩期高血压比舒张期高血压更多见，虽然并非大多数临界性高血压会变为确诊性高血压，但比例数较血压正常者大2倍，同时，其心血管发病率为正常血压者的1.5～4倍，死亡率为正常血压者的2倍或2倍以上。因此，预防临界性高血压的发展是非常重要的。
目前一些专家认为：临界性高血压一般不主张用药治疗，而主张降低体重、限盐、有规律运动、定期测血压，这些都是防治的较好的办法。
（二）高血压急症
原发性高血压进展缓慢，病程在20～40年，才能逐渐导致靶器官的损害。而有部分高血压患者，可在短期内（数小时至数天）发生血压急剧升高，并常伴有心、脑、肾等靶器官障碍。根据表现可分为下列几种。
1.急进型恶性高血压
在原发性高血压或继发性高血压发病过程中，由于某种原因引起血压急剧升高。曾有69家医院的调查住院患者，发现急进型高血压的病因：38%为原发性高血压，特别是未经治疗或血压无充分控制者；26%为肾血管性高血压；25%为肾性高血压，包括慢性肾小球肾炎、慢性肾间质性肾病；67%为内分泌性高血压，如嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮症和库欣综合征；6%为未分类，包括先天性肾功能失调，口服避孕药和应用雌激素。
当舒张压大于17.3 kPa或18.7 kPa（130 mmHg或140 mmHg），眼底视网膜有出血、渗出、视乳头水肿时，就可以诊断为恶性高血压。急进型高血压眼底检查可以无视乳头水肿。由于两者病理基础及治疗措施相同，对视乳头水肿的临床意义亦有不同的看法，故目前已不再强调急进型高血压与恶性高血压的区别，统称为急进型恶性高血压。
其特点：①多见中青年，可由缓进型高血压突然转变而来，也可起病即为急进型；②血压显著升高，舒张压在17.3 kPa（130 mmHg）以上；③病情进展迅速，迅速出现肾功能不全，有蛋白尿、血尿、氮质血症或尿毒症；视力迅速减退，眼底出血、渗出或视乳头水肿；短期出现心力衰竭或高血压脑病；可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
急进型恶性高血压最常见的并发症为高血压脑病，心肾功能损害及微小动脉内溶血和DIC。如不及时治疗，预后不良，大部分患者可在6个月内死于肾衰、脑卒中或心衰。一年生存率仅为10%～20%。
2.高血压危象
高血压危象是指高血压患者在短期内血压急剧升高，收缩压可达33.8 kPa（260 mmHg），舒张压15.6 kPa（120 mmHg）以上，并出现剧烈头痛、眩晕、烦躁、心悸、多汗、恶心呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊、神志改变等。高血压危象的产生与交感神经活动性亢进和循环儿茶酚胺过多有关。如不及时处理。则可导致高血压脑病、急性左心衰竭或急性肾功能不全。
3.高血压脑病
高血压脑病是一种以神经功能损害为特征的严重高血压。它虽常是急进型恶性高血压的并发症，但也可发生在既往血压正常者。如急性肾小球肾炎、妊娠毒血症。对本病病理目前有两种看法：一种是认为由于脑血管发生痉挛、狭窄，以及可能的血管闭塞。另一种认为是由于全身性血压升高，致使自动调节功能遭受破坏，导致脑局部高灌注，终致脑水肿。
临床表现有头痛、恶心，呕吐及神志改变，包括精神紊乱、嗜睡、谵妄、昏迷、视力障碍和癫痫样发作等。亦可出现肢体麻木、感光障碍和半身不遂等。
（三）老年收缩期高血压
老年人随年龄的增长，高血压患病率逐渐增加，60岁以上老年人中40%～45%有高血压，其中一半是纯收缩期高血压，即收缩压不低于21.3 kPa（160 mmHg），舒张压低于12.6 kPa（95 mmHg）。流行病学观察提示：收缩压升高是心血管疾病致死的重要危险因素之一，可使病残率和致死率增加2～5倍。Niarchos将老年高血压分为以下四型。
1.单纯收缩期高血压型
收缩压不低于21.3 kPa（160 mmHg），而舒张压低于12.6 kPa（95 mmHg）。
2.收缩期血压增高为主型
收缩压与舒张压均增高，但不成比例，即收缩压大于（舒张压-15 mmHg）×2，舒张压大于12.6 kPa（95 mmHg），脉压差及平均压增高。
3.收缩期高血压，伴舒张期低血压型
收缩压增高而舒张压差低，脉压差大，平均压正常。
4.收缩压与舒张压均高型
收缩压与舒张压成比例升高，脉压正常或稍高，平均压明显增高。
前3型占老年人高血压的大多数。老年人收缩期高血压往往是主动脉硬化的标志。其临床特点为：①血压波动大，易发生体位性低血压，这主要与压力感受器调节血压的敏感性减退有关；②容易发生心力衰竭，这与动脉硬化加重左心室后负荷有关。
（四）青年收缩期高血压
青年收缩期高血压，多见于高动力循环状态，主要是由于情绪紧张导致自主神经功能紊乱，交感神经张力亢进所致。其临床特点：①多见于青年男性；②低热、心悸、多汗、胸痛、呼吸困难甚至端坐呼吸；③有不稳定的收缩压升高，脉压差增大，这主要是由于劳动后心输出量增加引起；④周围血管搏动征阳性。这与交感神经活动过度有关；⑤心尖部有收缩期附加音和杂音；⑥心电图有Ⅱ、Ⅲ、aVF、V导联T波低平、倒置或心室肥厚；⑦痊愈后，心脏无病理改变。用调节自主神经药和β受体阻滞剂治疗有效。及时治疗血压多能降至正常。
四、临床表现
（1）年龄：多在40～50岁发病。
（2）发病率：城市高于农村，北方高于南方，随年龄增加而发病率增高，女性在绝经期后发病率高于男性。
（3）高血压与超重、肥胖、食盐过多、吸烟、遗传、高度集中、精神紧张等脑力劳动等因素有关。
（4）起病缓慢，早期可无症状或有头痛、头晕、乏力、耳鸣、失眠等。这些症状与血压水平未必一致。晚期可出现心、脑、肾等症状或并发症。
（5）检查可有主动脉瓣第二心音亢进，有第四心音或左心室肥厚体征。
（6）随着病程进展，血压持久升高，动脉硬化加重，可出现多脏器并发症，其中以心、脑血管并发症最多，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭；脑出血、脑血栓形成、高血压脑病等。其次是肾动脉硬化、肾功能不全和动脉阻塞，夹层动脉瘤等临床表现。
（7）高血压眼底改变，可反映高血压的严重程度。可分为4级。Ⅰ级，视网膜动脉痉挛伴扭曲或无动脉硬化表现。反映高血压发生的时间不长。Ⅱ级，血管痉挛性改变及动脉硬化表现，视网膜动脉狭窄，光反射增强，动静脉交叉压迫。此期变化，一般表示高血压发生至少数月或已数年。Ⅲ级，在Ⅱ级变化基础上，有眼底明显出血或渗出。出血可呈扩散、不对称或火焰状，由中心沿血管分叉向各方伸展。“软”渗出似“棉花和羊毛”状斑点，“硬”渗出则为发亮物质，较局限于视网膜周围。一般“硬”渗出说明陈旧性恢复过程，“软”渗出与出血提示，病情进展严重或急进型高血压，需立即进行治疗。Ⅳ级，视乳头水肿。一般认为是恶性高血压的特征。常伴有眼底出血及 Ⅲ级的渗出表现。新近发生的高血压，发生乳头水肿可以不伴有 Ⅲ级改变或有任何可辨性的血管改变，尤其多见于低肾素性高血压，包括急性肾炎、急性肾衰竭、妊娠毒血症，也提示假性脑瘤或中枢神经系疾病伴颅内压升高。
五、诊断
（一）辅助检区
1.尿液检查
早期呈阴性或有少量蛋白和红细胞；晚期尿比重低，大量蛋白尿、红细胞和管型。尿浓缩和稀释功能减退，酚红排泄量减低，往往伴随血肌酐和尿素氮增高。
2.X线检查
轻者主动脉迂曲延长或扩张，并发高血压性心脏病时，左心室增大，心脏呈靴型改变。
3.超声波检查
早期可见左心室壁搏动增强；晚期可见室间隔和左心室肥厚，左心房轻度扩大。
4.心电图检查
有左心室肥厚伴劳损。
5.血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度测定
两者可增高、正常或降低。
（二）诊断标准
流行病学研究表明，人群中动脉血压水平随年龄的增长而增高，呈连续性分布。我国高血压标准经多次修改，目前多采用1978年世界卫生组织（WHO）血压标准。
（1）正常成人血压：收缩压（SBP）不高于18.6 kPa（140 mmHg）；舒张压（DBP）不高于12 kPa（90 mmHg）。
（2）成人高血压为收缩压（SBP）不低于21.3 kPa（160 mmHg）和（或）舒张压不低于12.6 kPa（95 mmHg）。
（3）临界性高血压，指血压值在上述两者之间。
测血压时应注意：①初诊血压升高者，应再复查两次非同日的血压，如两次血压均高，可确诊为高血压；②既往已确诊为高血压，此次检查血压正常者，仍应诊断为高血压；③临界性高血压按我国过去标准，定为高血压范畴，应列为观察对象。按WHO标准则不计在高血压之内，应与高血压分别计算。
（三）鉴别诊断
临床上最重要的检查步骤是寻找高血压的病因，即检查有无继发性高血压。较常见的继发性高血压有以下几种。
1.肾血管性高血压
肾血管性高血压约占成人高血压比例的2%，此类高血压是可治高血压，也是易引起慢性肾衰竭的原因之一。
1）病因病变性质：引起肾动脉狭窄的原因各说不一，欧美以胆固醇栓子、肾动脉粥样硬化最多见，其次为肾动脉纤维肌性结构不良。我国以大动脉炎多见，其次为肾动脉纤维肌性结构不良（FMD），动脉粥样硬化少见。①动脉内膜肌性增生：好发于年轻女性，主要累及肾动脉主干的中远端，近端和主动脉少见。②炎症：常见多发性大动脉炎的一部分，病变累及肾动脉开口部或近心端，有的波及全长。好发于青年女性。③肾动脉粥样硬化：常见于中老年，男性多于女性，病变主要累及肾动脉主干及主要分支近侧端，常为全身动脉粥样硬化的一部分。
2）诊断包括以下内容。
（1）无高血压家族史。
（2）高血压病程短，进展快或病程长，突然发生恶性高血压而无其他病因可解释者。
（3）大动脉炎及FMD好发于年轻女性，动脉粥样硬化则多见于50岁以上的男性。
（4）一般降压药物疗效差。
（5）高血压：收缩压大于26.7 kPa（200 mmHg）及（或）舒张压大于16 kPa（120 mmHg）约占60%，以舒张压增高明显者，肾动脉越狭窄，则舒张压越高。(https://www.daowen.com)
（6）80%患者脐周或背部脊肋角处可听到两级以上高调收缩期血管杂音。腹主动脉狭窄达60%才能出现杂音，狭窄达73%时杂音最响，超过78%以上杂音消失。所以未闻及血管杂音时不能排除肾动脉狭窄的可能。两期或连续性血管杂音反映侧支循环形成，往往代表肾动脉狭窄的存在，但应除外动静脉瘘。腹部低沉性杂音是从其他部位传导来的。少数原发性高血压或正常人腹部有时可闻及轻度血管杂音，约50%大动脉炎患者，颈部可闻及血管杂音，左侧较右侧的杂音意义更大。
（7）上、下肢收缩压差，正常人下肢收缩压比上肢高2.67～5.33 kPa（20～40 mmHg）。如压差小于2.67 kPa（20 mmHg）则反映主动脉系统有狭窄存在。如双上肢压差大于1.33 kPa（10 mmHg）属于异常，有利于本病诊断。
（8）放射性肾图：呈单侧（病侧）“小肾图”。
（9）血浆肾素（AI）测定：正常AI＜5 ng/（mL・h），多数患者血浆肾素增高。不高者可作分侧肾静脉肾素活性测定。
（10）分侧肾静脉肾素测定：患侧PRA与健侧PRA之比（RVRR）≥1.5或2，以及健侧PRA与下腔PRA相等或比值小于1.3（健侧PRA～下腔PRA）与下腔PRA比值小于0.24为单侧肾动脉狭窄有手术适应证的3项指标。
（11）快速肾静脉肾盂造影：正常右肾比左肾位置低0.5cm。注药后3分钟、5分钟、10分钟、15分钟、30分钟分别摄片。
肾动脉狭窄的特征：①肾脏无功能，不显影；②肾脏显影延迟，开始1～2分钟的改变对诊断意义较大；③肾脏长径较正常缩小1.5 cm以上才有诊断意义；④造影剂注入15分钟后，患侧肾盂显影，浓度较健侧高。系因病肾排尿少，造影剂清除率下降，回吸收增加所致；⑤肾盂、肾脏、输尿管痉挛。
（12）开搏通试验：开搏通试验是目前最敏感的初筛方法，敏感性达95%，特异性达95%。
原理：血管紧张素（AngⅡ）的收缩血管作用被开搏通抑制，使狭窄侧肾脏出球小动脉的压力下降，导致灌注压及滤过率下降，病侧肾脏肾素系统代偿大量分泌肾素，企图恢复下降的灌注压。
方法：除β受体阻滞剂外，停用抗高血压药至少2周。患者安静休息30分钟，于20分钟、25分钟和30分钟时各测血压（坐位血压）一次，取平均值，为试验前基础血压。抽血测定血浆肾素活力（PRA）为基础值。然后服25 mg开搏通开始计算时间。于15分钟、30分钟、45分钟和60分钟测血压，60分钟时抽第二次静脉血测定PRA，为刺激后的PRA。
阳性标准：①刺激后PRA≥12 ng/（mL・h）；②PRA绝对值增加不低于10 ng/（mL・h）；③如果基础PRA＜3 ng/（mL・h）时，百分数的增加不低于150%，或400%，上述标准应全部符合。需注意，肾素活性的反应比血压的反应更为可靠。肾血管性高血压患者血压下降幅度明显大于原发性高血压，前者平均下降2.4 kPa（18 mmHg），后者平均下降0.93 kPa（7 mmHg）。
本试验的优点之一是服用β受体阻滞剂的患者不受影响。当有氮质血症时，本试验失去可靠性。
（13）血管造影检查：①数字减影造影（DSA），操作方便，安全易行，患者负担小，可在门诊检查。造影时应对头臂动脉、胸主动脉、腹主动脉、肾动脉、髂动脉及肺动脉进行全面检查，以免漏诊，但有5%的失败率，对肾动脉分支损害不易发现；②腹主动脉及选择性肾动脉造影，可以观察肾动脉狭窄的程度及分支情况，对高度怀疑肾动脉狭窄而DSA又未发现问题者仍需进行此项检查，动脉造影显示与缺血程度之间的关系了解至今仍不多。
2.肾实质性高血压
此类高血压占成人高血压的2%～4%。各种肾实质性疾病，发生高血压的频度决定于病变性质为肾小球病变或肾小管间质性疾病，病变范围，肾功能损害的程度和肾组织的缺血程度，以及有无合并血管病变。高血压发生较多见于灶性肾小动脉硬化（75%～80%的患者发生高血压），膜性增殖性血管球性肾炎（65%～70%）、糖尿病性肾炎（65%～70%）、膜性肾炎（40%～50%）、多囊肾（50%～60%）、慢性间质性肾炎（30%），肾萎缩伴梗阻，慢性肾衰竭时发生高血压通常可达80%～90%。
（1）急性肾炎：①多见于儿童和青年；②发病前常有发热、链球菌感染史；③高血压，多为中等度增高，17.3～21.3/12.0～13.3 kPa（130～160 mmHg/90～100 mmHg），血压波动性大，可呈一过性，偶有严重高血压、高血压脑病或急性左心衰竭，可伴有视网膜出血、渗出、视乳头水肿；④蛋白尿，除蛋白尿外，还有红细胞和管型；⑤水肿。
（2）慢性肾炎：①有急性肾炎史或反复发作史；②尿蛋白出现早而持久；③血压呈持续性、中等度以上升高，特别是舒张压增高，当舒张压超过13.3 kPa（100 mmHg）时，可进一步加重肾血管痉挛，肾血流量下降，肾功能可急骤恶化；④贫血明显，低蛋白血症和氮质血症。
（3）慢性肾盂肾炎：①反复尿急、尿频、尿痛及发热、腰痛史；②尿常规：有脓细胞和白细胞管型。
（4）多囊肾：①常有家族史；②肾区可触及肿大的肾脏；③二维超声可证实确诊。
（5）肾小动脉硬化，亦称良性肾硬化症：①高血压，其中1%～8%可发展为恶性硬化，表现为急进型恶性高血压，血压可达26.6/16.0 kPa（200/120 mmHg）；②有肉眼血尿和中等度以上蛋白尿，常伴肾功能急剧恶化。
3.嗜铬细胞瘤
本病起源于肾上腺髓质，交感神经节或其他部位的嗜铬组织肿瘤。这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺（CA），引起持续性或阵发性高血压和多种器官功能及代谢紊乱。
（1）本病多发生于20～40岁青壮年。
（2）血压可呈阵发性升高，常可达26.7～33.3/13.3～20.0 kPa（200～250/100～150 mmHg），发作间期血压明显下降或正常。
（3）发作时可伴有剧烈头痛、心悸、出汗、面色苍白、恶心、视物不清，历时数分钟至数天。
（4）测血液中肾上腺素或去甲肾上腺素或尿中代谢产物（3-甲基-4-羟基苦杏仁酸）明显增高。
（5）可乐定抑制试验：可乐定为作用于中枢交感神经的α-阻滞剂，使CA的释放减少，降低血浆NE的浓度。但嗜铬细胞瘤患者CA的释放并不受抑制。
方法：口服可乐定0.3 mg前及后2 h、3 h测定血浆CA浓度，对比服药前后CA浓度变化。原发性高血压患者血浆CA多被抑制在500μg/mL以下，而嗜铬细胞瘤患者则无明显改变。
注意事项：停服降压药及β受体阻滞剂48 h，禁用甲基多巴。
（6）CT扫描：可识别95%的嗜铬细胞瘤，可显示直径1cm以上的肿瘤或2 cm以上的肾上腺外位于腹部、胸腔的肿瘤。对颈部的异位肿瘤受到限制。对怀疑为恶性嗜铬细胞瘤的患者（约占10%的病例），应进行骨骼与肝脏的同位素扫描，以发现转移的证据，可见于淋巴结、肝、肺和骨骼，尚未见报道转移至脑的病例。
（7）131I-MIBG（间碘苄胍）扫描：同位素标记的MIBG结构与儿茶酚胺相近，可被嗜铬组织摄取而集中于肿瘤，为一种非常敏感和特异的检查方法，但仍有15%的肿瘤不能识别，50%的恶性嗜铬细胞瘤不能显示。
（8）磁共振显像（MRI）：可显示肿瘤部位。
4.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症（简称原醛）约占少于1%的高血压人群，是由于肾上腺皮质部分增生或肿瘤分泌过多醛固酮引起的综合征，临床上以长期血压升高和顽固性低血钾为其特征。常表现为以下几点。
（1）多见于中年女性，长期高血压伴肌无力或周期性麻痹，肢端麻木。手足抽搐，并多饮、多尿，夜尿增多，头痛等。
（2）血压增高可达20.0～32.0/12.0～17.3 kPa（150～240/90～130 mmHg），部分患者可能出现急进型恶性高血压，脑卒中，心、肾衰竭等。
（3）低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、低比重碱性尿。
（4）血浆肾素-醛固酮活性测定：①在平衡饮食（含钠60 mEp/d，钾60 mEq/d）7日后，上午8时卧位测血浆醛固酮明显增高；②尿醛固酮排出量高于正常；③在摄入高钠饮食或服用盐皮质激素后醛固酮分泌不受限制；④血浆肾素活性降低，在用利尿剂或直立位兴奋后也无明显升高。
（5）安体舒通试验：每日口服安体舒通80～320 mg分4次口服，共5～7天。阳性反应：血钾上升，尿钾下降，血钠下降，尿pH酸化，血压亦有不同程度下降，证明电解质紊乱与酸碱代谢紊乱，系醛固酮分泌过多引起。
（6）原醛与原发性高血压低肾素型的鉴别：在低钠饮食及立体刺激后，PAC与PRA比值超过400，而原发性高血压比值一般不超过200。
（7）原醛与特发性肾上腺皮质增生的鉴别：约1/4的高醛固酮症为特发性肾上腺皮质增生。由于这类患者手术治疗效果差，血压无明显改善，故当原醛诊断确立后，应与增生鉴别。除可以应用CT等定位检查手段外，静脉滴注血管紧张素Ⅱ，也不失为一种简单易行的方法。
方法：停药2周，口服地塞米松0.75 mg，每日3次，限钠150 mmoL/d共2天。第3天静脉滴注AngⅡ（5%葡萄糖500 mL+AngⅡ250 mg），用量1～23 ng/（kg・min），使舒张压较对照血压上升2.67 kPa（20 mmHg），静脉滴注维持1 h，于试验前后取静脉血测定PAC。
判断标准：静脉滴注后PAC升高，考虑为肾上腺皮质增生，若PAC降低，考虑为肾上腺皮质腺瘤。
（8）腺瘤的定位诊断：①肾上腺核素显像：131I-19-碘化胆固醇γ照相，对鉴别腺瘤或增生，以及明确腺瘤部位，均有较高价值；②腹部肾上腺B型超声波检查：对直径小于1cm的腺瘤不能显示，故检查受到一定限制，因腺瘤多在6 g以下，直径大多小于3 cm；③肾上腺CT：直径超过1 cm的腺瘤，准确率达85%～93%，对小于0.8 cm的腺瘤不能检出；④肾上腺静脉造影及采血测PAC：为有创性检查，可鉴别增生或腺瘤，但操作技术要求高，易引起出血或血栓，一般不用。
5.皮质醇增多症（库欣综合征）
皮脂醇增多症，又称库欣综合征。是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。本病成人多于儿童，女性多于男性。其特点是以下几点。
（1）80%库欣综合征有高血压，通常为持续性，收缩压与舒张压均为中等以上升高。
（2）患者呈向心性肥胖，面如满月，面色红润、多脂，呈水牛背，腹部、大腿内外侧、臀部多见皮肤变薄，有紫纹，色泽越深越亮则诊断价值越大。
（3）性功能减退，女性月经紊乱、不育、痤疮、多毛，男性性欲下降、阳痿。
（4）神经精神障碍，有失眠、抑郁、狂躁、精神变态等。
（5）病久肌肉萎缩，骨质疏松，脊柱可发生压缩畸形，甚至骨折。
（6）血浆皮质醇测定：正常人血浆皮质醇有明显的昼夜周期波动，以早晨6～8时为最高，均值为10.4～2.4μg/dL（276±58 nmol/L），下午4时均值为4.7±1.9μg/dL（138±52 nmol/L），至午夜12时最低，均值为3.5±1.2μg/dL（97±33 nmol/L）。本病患者则昼夜节律消失，即晨8时高于正常，而下午4时或晚12时不明显低于清晨值。或午夜服地塞米松1 mg，次晨血皮质醇不受明显抑制。
（7）尿游离皮质醇测定：尿游离皮质醇增高，多在110μg/24 h以上。正常成人尿排泄量为47～110μg/24 h（130～304 nmol/24 h），均值为75±16μg/24 h（207±44 nmol/24 h）。因其能反映血中游离皮质醇水平，且不受其他色素干扰，诊断价值优于尿17-羟皮质类固醇。
（8）尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS）测定：正常成人男性均值为31μmol/24 h。成人女性均值为25μmoL/24 h。本病患者尿17-OHCS排泄量往往大于60μmol/24 h。后者具有一定的诊断价值。
（9）明显的低血钾性碱中毒：常见于肾上腺腺癌和异位ACTH综合征患者。
（10）地塞米松抑制试验：地塞米松0.75 mg，每8 h口服1次，共2天。如次日尿17-羟类固醇不能被抑制到对照值的50%以上为阳性，提示有本病的可能。
（11）蝶鞍X线检查：较大的垂体肿瘤可使蝶鞍扩大及破坏。CT扫描对垂体微腺瘤的定位诊断价值较大，可发现70%～80%的微腺瘤。高分辨率的CT检查能查出3～5 mm的微腺瘤。
（12）肾上腺CT扫描：可显示肾上腺的大小和形态。对肾上腺肿瘤的诊断价值较大。增生多见于双侧肾上腺增大，肿瘤多显示一侧的占位性病变。
（13）放射性核素碘化胆固醇扫描照像：诊断准确率约80%。胆固醇呈两侧浓集者示肾上腺皮质增生；浓集仅局限于一侧示肾上腺腺瘤。腺癌两侧均不显影或病变侧不显影而正常侧显影。
6.妊娠高血压综合征（妊高征）
孕期出现高血压，并于分娩后3个月内血压恢复到孕前的正常状态，即称为妊高征。
（1）本病多发生于妊娠期3～4个月，分娩期或产后48 h内。
（2）高血压[收缩压不低于17.3 kPd（130 mmHg）或舒张压12.0 kPa（90 mmHg）或较基础血压增加4.0/2.0 kPa（30/15 mmHg）即可诊断]、蛋白尿（24 h尿蛋白不低于0.5 g）、水肿为其特征。
7.大动脉炎
大动脉炎是指主动脉及其主要分支和肺动脉的非特异性炎性病变，使血管壁增厚甚至某些部位血管狭窄、堵塞等，并由此可引起血压升高。
（1）多见于青年女性（20～30岁），女性多于男性。
（2）常表现为严重、急进型恶化性高血压。
（3）可有发热、血沉快、关节痛，20%可并发肺结核或淋巴结结核。
（4）四肢血压、脉搏不对称（无脉症）。
（5）可在颈部、锁骨上窝、腹部、背部、腹股沟听到血管杂音和触及震颤。
（6）通过B型超声、数字减影血管造影和动脉造影可确诊。
六、治疗
（一）治疗原则
长期降压治疗的目的，是为了减少血管并发症，如冠心病、脑卒中、心力衰竭、肾功能不全和夹层动脉瘤等的发生和死亡，保证生活质量。在全部分析病情的基础上，选用适当的治疗方案和治疗的开始时间至关重要，要求尽量给予最小量的药物，减少到最小的药物不良反应，获得最大的治疗效果。
（二）治疗方案
1.分期用药
（1）在无靶器官损害的轻型高血压（第1期）：先予以非药物治疗，如限盐、限酒、降体重、避免紧张、增强锻炼等。如疗效不理想，可适当给以药物治疗。如镇静剂，安定5 mg每日1次，也可配合中药。如仍不满意，可加用小剂量β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和小剂量利尿剂。
（2）对中、重度高血压（第2期）：可在第1期治疗的基础上，采用多种降压药物，小剂量联合用药。如利尿剂加β受体阻滞剂、利血平、甲基多巴、可乐定、哌唑嗪、肼苯哒嗪或柳胺苄心定或加用肾素—血管紧张素转换酶制剂，如巯甲丙脯酸、开搏通、节后交感神经抑制剂、神经节抑制剂等。
（3）对已有靶器官损害（第3期），如脑卒中、左心衰竭、左心室肥厚、冠心病、肾功能不全、眼底出血或渗出等，除降压外，应保护重要器官的功能，降压要缓慢、温和，即使血压轻度增高，也应积极降压治疗。
2.阶梯疗法
阶梯疗法是临床行之有效的一种经验治疗，共分4级。
Ⅰ级：噻嗪类利尿剂或β肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂。
Ⅱ级：利尿剂联合β肾上腺素能受体阻滞剂、利血平、甲基多巴、可乐定、哌唑嗪或柳胺苄心定。
Ⅲ级：加用血管扩张剂于上述利尿剂联合β肾上腺素能受体阻滞剂、利血平、甲基多巴、可乐宁或柳胺苄心定。
Ⅳ级：加胍乙啶、长压定或以之取代血管扩张剂。从阶梯疗法中可以看出，从小剂量的单一药物开始逐渐增加剂量，尚足量的单一药物未能充分控制血压，则可加用第二种药或多种药物，使血压尽量控制在正常范围内。利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂（CaA）、肾素转化酶抑制剂（ACEI）中任何一种均可作为第一线药物，直至剂量加到超过剂量效应或出现不良反应为止，此时又可转移到另一类第一线药，或减少第一个药的剂量而加上另一个药。联合用药，应注意药物间的合理搭配。利尿剂与其他几类降压的配伍，可以加强降压药的降压作用，减少不良反应。钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，除可加强降压作用外，其不良反应可以明显减轻。β受体阻滞剂与血管扩张剂合用，可减轻心动过速的发生，与α受体阻滞剂合用，也可以抑制后者引起的心动过速。钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用，降压疗效明显。但应注意β受体阻滞剂不能与利血平、胍乙啶合用，因合用后易发生体位性低血压，或加重心动过缓。一些患者首选非药物治疗，如控制血压未达到目标，可加用药物治疗。其他的患者可能开始时就需要药物治疗。此时，非药物治疗可作为辅助治疗。
3.抗高血压药物的选择原则
抗高血压药物的选择原则，应个体化。应视年龄、病情、心血管情况，有无并发症或合并其他疾病，并根据降压作用方式选用药物。也可根据血浆肾素活性水平选药。约30%的原发性高血压为低肾素型，50%为中度水平，20%为高肾素型。转换酶抑制剂和β受体阻滞剂对中度肾素水平有效，转换酶抑制剂对高肾素型高血压最有效，对低肾素型亦有效，但对肾素活性水平为“0”者则无效。β受体阻滞剂对高肾素型高血压较少有效。钙拮抗剂、利尿剂和α受体阻滞剂对低肾素型高血压有效。当肾素活性水平为“0”对钙拮抗剂与利尿剂同样有效。下述临床情况的药物选择。
（1）60岁以上的老年人，利尿剂与钙拮抗剂更为有效和理想。应避免使用利血平及作用于中枢的降压药，以防引起情绪改变、心理活动障碍（抑郁症）和体位性低血压。
（2）有脑卒中者，避免使用能引起位置性低血压的药物。
（3）β受体阻滞剂和钙拮抗剂适用于冠心病和心肌梗死患者。
（4）并发有心力衰竭者，宜选用利尿剂、转换酶抑制剂及血管扩张剂。
（5）肾功能不全者，宜选用钙拮抗剂、血管扩张剂（长压定）。可配伍β受体阻滞剂和袢利尿剂。
（6）有糖尿病者，宜选用选择性β受体阻滞剂与转换酶抑制剂。
4.常用降压药物
根据药物的作用方式，抗高血压药物可以分为5类
（1）袢利尿剂：①速尿：作用持续时间4～6 h，每日常用剂量20～480 mg，用药次数2次/天；②布美他尼：作用持续时间4～6 h，每日常用剂量1～10 mg，用药次数2次/天；③利尿酸：作用持续时间6～12 h，每日常用剂量50～200 mg，用药次数2次/天。
噻嗪类和有关的氨苯磺胺利尿剂：①氯噻嗪：作用持续时间6～12 h，每日常用剂量125～500 mg，用药次数1～2次/天；②双氢克尿塞：作用持续时间12～18 h，每日常用剂量12.5～50 mg，用药次数1次/天；③苄氟噻嗪：作用持续时间大于18 h每日常用剂量2.5～5 mg，用药次数1次/天；④甲氯噻嗪：作用持续时间大于24 h，每日常用剂量2.5～5 mg，用药次数1次/天；⑤多噻嗪：作用持续时间大于28 h，每日常用剂量1～4 mg，用药次数1次/天；⑥氯噻酮：作用持续时间24～72 h，每日常用剂量12.5～50 mg，用药次数1次/天；⑦美托拉宗：作用持续时间24 h，每日常用剂量1.0～5 mg，用药次数1次/天；⑧吲达帕胺：作用持续时间24 h，每日常用剂量2.5～5 mg，用药次数1次/天。
保钾利尿剂：①阿米洛利：作用持续时间24 h，每日常用剂量2.5～10 mg，用药次数1次/天；②安体舒通：作用持续时间10～96 h，每日常用剂量25～100 mg，用药次数1次/天至2次/天；③氨苯蝶啶：作用持续时间12 h，每日常用剂量50～100 mg，用药次数1次/天。利尿剂是治疗高血压的基本药。在高血压的治疗过程中，开始时最常用的是利尿剂，维持治疗最常用也是利尿药。其治疗目的是防止其他降压药，如神经阻滞剂、血管扩张剂引起的水、钠潴留，增强其降压作用。缓进性高血压治疗首选噻嗪类利尿剂。因其作用缓和，持续时间长，适宜长期治疗。如氯噻嗪与保钾利尿剂氨苯蝶啶合用相得益彰。对合并肾功能不全的高血压，宜选用速尿口服；对高血压合并糖尿病、高脂血症、高尿酸血症应使用小剂量；对高血压危象，尤其有急性肺水肿或高血压脑病者，应静脉注射袢利尿剂，以迅速减轻心脏负荷，缓解脑水肿。
利尿剂的不良反应：①利尿剂作用的直接结果，直立症状，低钠血症，低钾血症，高尿酸血症；②继发性作用，心律失常，糖耐量减低，总胆固醇升高；③特异质药物反应。
（2）肾上腺素能阻滞剂：β受体阻滞剂已成为治疗高血压的第一线药物。单用β受体阻滞剂可使40%～50%的轻、中度高血压患者血压得以控制。与利尿剂或其他降压药合用可使85%左右高血压患者的血压正常，并有对抗血管扩张剂引起的反射性心动过速作用。尤其适用于年轻、心率偏快、以收缩压升高为主的高血压，或合并冠心病、快速心律失常、高动力循环状态、偏头痛等。临床选药主要根据并存症情况，如合并慢性气管病、糖尿病、高脂血症等应选用心脏选择性制剂；对合并慢性肾衰者，应选用由肝脏代谢的脂溶性药物；对合并变异性心绞痛、外周血管病、心动过缓者，若有必要应选用有高度ISA的药物。对失眠、多梦、疲劳、阳痿者应以非脂溶性β受体阻滞剂。不同β受体阻滞剂的降压疗效基本相同，但用药量应根据药代动力学特点及降压反应而定。使之达到最大的临床疗效而不致产生明显不良反应。
以下临床情况应慎用β受体阻滞剂：①慢性支气管炎伴支气管痉挛时避免使用，如有必要应选用小剂量具有心脏选择作用的β受体阻滞剂；②心力衰竭时禁用。如有必要可选用具有内在活性的吲哚心安与血管扩张剂合用；③心绞痛可选用具有心脏选择作用的β受体阻滞剂，心动过缓时禁用；④房室传导阻滞时一般禁用；⑤嗜铬细胞瘤应与α受体阻滞剂联合使用；⑥肾衰竭可选用萘羟心安，氨酰心安联合心得安应用；⑦高脂血症避免应用非选择性β受体阻滞剂。
选择性α1受体阻滞剂：包括哌唑嗪和酚妥拉明。哌唑嗪，可抑制突触后α1受体，使小动脉扩张，周围血管阻力下降，血压降低，而不抑制突触前α1受体，故对心输出量和心率影响不大。适用于肾功能不全、心脏传导阻滞、支气管哮喘、糖尿病、高脂血症的高血压患者，亦适于不宜使用β阻滞剂和利尿剂的高血压患者。本药与β受体阻滞剂或利尿剂合用，降压作用加强。一般首剂为0.5～1 mg，无反应者可给1 mg/次，每日2～3次，渐增至6 mg/次，每日3次。注意：用药后因急性血管扩张引起直立性昏厥，称为“首剂反应”。不良反应有乏力、嗜睡、鼻塞、阳痿。酚妥拉明同时阻滞α1和α2受体，降低周围血管阻力、增加心输出量，并可使心率增快、肾素增高。适用于重度高血压、高血压危象、嗜铬细胞瘤；常用量0.1～2mg/min静脉滴注。口服25～50 mg/次，每日3次。不良反应为乏力、头晕、水肿。
外周肾上腺素能受体阻滞剂：本类药物的降压作用是由于交感神经末梢NE的释放和排空。利血平与贮存NE的囊泡膜有很高的亲和力，它能抑制囊泡膜对NE的再摄取，妨碍多巴胺（DA）进入囊泡，减少逆质的合成。另外，它还损害囊泡膜和阻止NE与AT结合，使囊泡中的NE向外弥散，从而使交感神经末梢NE耗竭，引起降压作用。临床适用于轻、中度高血压患者。本药由于易引起鼻塞、胃肠分泌增加、嗜睡，长期大剂量应易出现精神抑郁症等不良反应，故目前已渐被淘汰。
作用于中枢的α受体阻滞剂：α受体阻滞剂主要作用于中枢，激活延脑血管运动中枢α2受体，使抑制性神经元的活性加强，从而导致交感神经的传出活动减少，外周交感张力降低，血压下降。同时，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NE）减少，血压亦可下降。并有提高迷走神经兴奋性，引起心率减慢的作用。本药适用于中、重度高血压。常与利尿剂合用，防止水潴留，对肾性高血压、妊娠高血压也有明显疗效。其不良反应有嗜睡、口干、便秘，长期应用突然停药易引起反跳现象。
（3）血管扩张剂：血管扩张剂分为两类，一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，其作用机制不明；二是间接血管扩张剂，包括钙拮抗剂，α受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂如肼苯达嗪、长压定、二氮嗪等仅扩张小动脉，即仅作用于毛细血管前的阻力血管，对容量血管（静脉）无明显作用。由于小动脉扩张，外周阻力下降而降低血压。同时通过压力感受器反射性地兴奋交感神经，出现心率加快、心肌收缩力加强，心输出量增加，从而部分对抗其降压效力，且引起心悸等不良反应，还反射性增加肾素和醛固酮分泌，导致水钠潴留。另一些药，如硝普钠和哌唑嗪对小动、静脉均有扩张作用，由于也扩张静脉，使回心血量减少，因此心输出量不增加。所以血管扩张剂不引起位置性低血压。
由于直接血管扩张剂的不良反应较多，一般不单独应用于治疗高血压，仅仅在利尿剂、β受体阻滞剂或其他肾上腺素能抑制药无效时才加用此药。利尿剂可克服水钠潴留，交感抑制剂可对抗其反射性交感亢进，从而加强降压效力，减少不良反应。
地巴唑、硝普钠血管扩张剂用于急诊，需要血压快速下降时，只能静脉注射或静脉滴注。地巴唑可引起低血压、高血糖、液体潴留和反射性心动过速，硝普钠滴注时必须避光，也易引起硫氰酸盐中毒，需注意。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI对轻、重度高血压均有较好疗效。单用可使50%～60%的患者血压正常。对严重高血压，尤其是对三联降压药（利尿剂、血管扩张剂、β受体阻滞剂）无效的患者，ACEI亦有效，在剂量上对轻、中度高血压，卡托普利（巯甲丙脯酸）每日2次，每次12.5～25 mg即可奏效。对高血压危象，舌下含化卡托普利，起效快。ACEI对高肾素型高血压疗效好。许多低肾素型也有效。限盐或合用利尿剂可明显增强ACEI降压效果，还可防止利尿剂引起的低钾或代谢紊乱。ACEI对合并心力衰竭、冠心病、外周血管病、支气管哮喘、糖尿病、高脂血症均无禁忌。在停药后不引起反跳现象。对恶性高血压有一定疗效，对肾性高血压有奇效降压效果。
不良反应：低血压，高钾血症及肾脏损害。如果双侧肾动脉狭窄或单肾的肾动脉狭窄，则有导致肾功能损害的危险。如无肾动脉狭窄，则诱发肾功能不全是极不可能的，除非肾内有广泛的严重血管损害；其他不良反应还有皮疹、味觉异常等。
（5）钙拮抗剂（CaA）：传统观念认为钙拮抗剂中只有硝苯地平（心痛定）可用于高血压治疗，现已证明3种经典钙拮抗剂均有降压作用，尤其对老年性或低肾素性高血压疗效较好，高肾素型效果较差。硝苯地平可增加血浆肾素活性，但此作用可被β受体阻滞剂所抵消。长期用硝苯地平可引起水钠潴留。二氯吡啶类中的尼群地平的降压作用持久。单独使用维拉帕米不引起水钠滞留，也不产生耐药性。也可与利尿剂并用。地尔硫䓬由于能降低体循环血管阻力，从而能降低血压。
钙拮抗剂与其他降压药比较优点：①不影响代谢，不会导致电解质紊乱，较少引起水钠潴留；②可增加冠脉血液循环；③无耐药性，很少出观停药后反跳现象，不引起体位性低血压；④不引起哮喘和性功能障碍；⑤增加心脏泵血作用，最适宜高血压伴心力衰竭患者；⑥减少高血压对血管的损伤；⑦增加尿酸廓清；⑧适宜老年人高血压治疗。
不良反应：一般较其他降压药易耐受。硝苯吡啶常引起头痛、脸红与心悸，还可引起踝部水肿；异搏定可导致心动过缓，各种传导障碍甚至心脏停搏。
5.高血压急症治疗
高血压急症包括：①急进型恶性高血压；②高血压危象；③高血压脑病；④伴急性左心衰竭；⑤伴急性冠状动脉供血不足；⑥颅内出血；⑦急性主动脉夹层等。
高血压急症可根据其有无急性靶器官损害分为两类：第一类需在症状出现后1 h内降压，多见于高血压脑病、脑出血、急性左心衰竭合并肺水肿、主动脉夹层血肿、妊娠毒血症与子痫、颅脑外伤、大面积烧伤、不稳定心绞痛或急性心肌梗死。第二类是没有急性靶器官损害的高血压急症，如急进型或恶性高血压无合并症者等，可在24 h内使血压降低。当不能明确区分属于哪一类时，应按第一类处理。可见决定治疗的原则应视血压升高的程度及新近的靶器官损害而定，以后者意义更大。
对于第一类高血压急症，如高血压危象，应尽快用药使血压下降，但也要防止降压过低，而影响脑循环。一般根据治疗前血压水平使收缩压下降6.67～10.7 kPa（50～80 mmHg），舒张压下降4.0～6.67 kPa（30～50 mmHg）为宜。至于第二类急症，一般可用口服药控制血压。如硝苯吡啶10～20 mg口服或舌下含化，30分钟后可重复等。对于老年人急症高血压，也需要使用急症降压措施。如舌下含服巯甲丙脯酸25～50 mg，使血压迅速下降，此药不良反应小，不影响心率。