四、治疗
痉挛并非必须治疗，首先应对痉挛的严重程度作出评价，从而考虑治疗指征和预期效果。轻微的肌张力增高有利于患者维持一定的肢体功能，不需要进行治疗。只有当痉挛影响到患者的功能，妨碍将来潜在的功能恢复及造成疼痛时才应进行必要的治疗。抗痉挛治疗必须权衡潜在的治疗益处和药物不良反应，并根据不同患者恢复的具体目标不同（如日常生活自理、改善步态或减轻疼痛等），慎重选择。
抗痉挛治疗应逐步进行，并以改善患者的功能为目的。选择治疗方法时，应从较为简便、不良反应少、可逆的疗法开始，逐步到较为复杂、不良反应较多、不可逆甚至是毁损性的治疗，并遵循个体化治疗原则，根据不同的治疗目标选择适当的治疗方法。
（一）基本治疗
1.被动运动 坚持每日牵伸痉挛肢体是非常重要的，应根据患者情况制订规律、个体化的运动计划。牵伸应力求达到全关节活动范围，有效的被动牵伸可通过脊髓环路上突触的改变使受累肌肉放松数小时。通过有规律地牵伸肢体，部分患者可有效预防肌肉短缩和关节囊挛缩，大部分患者可减轻痉挛程度，维持肢体和关节的活动范围。
2.避免刺激 外来的刺激可以增加牵张反射传入神经的输入，因此应避免任何可能引起痉挛的刺激，如避免刺激手掌部位的抓握反射引发区等。特别应注意避免某些不易引起注意的刺激，如膀胱和直肠过胀（便秘）、尿路感染、患肢指（趾）甲向内生长、压疮、裤腿口过紧、支撑用具或轮椅不合适等均可能加重痉挛。
（二）物理治疗
1.抗痉挛姿势和体位 特别适用于早期痉挛尚不明显的患者。可用约束带将患肢固定；还可用支具协助患者站立和活动，避免某些可能加重痉挛的姿势；或者对痉挛肌伸展位负重支持，例如，一侧小腿后旋肌痉挛时，取站立位，保持伸膝、踝关节功能位（90°）负重。功能训练前采用充气压力夹板压迫肢体可缓解痉挛，休息时用石膏或塑型夹板取功能位固定肢体。
也可利用矫形器，通过牵拉肌肉、固定骨骼及关节位置、约束或限制关节异常活动，能在一定程度上缓解肌痉挛及疼痛，并可预防和矫正肌痉挛引起的畸形。上肢有肘及腕手矫形器，下肢有膝及踝足矫形器等。
2.冷疗和热疗 局部的浅部冷疗和热疗可抑制脊髓α运动神经元和γ运动神经元，降低牵张反射的兴奋性，但整体热疗如热水浴会加重痉挛。
3.水疗 水疗有全身电动浴缸、Hubbard浴槽、步行浴、水中运动池和水中步行训练等，利用温度的作用和被动关节活动也有缓解痉挛的作用，能提高患者残存肌力、运动功能和日常生活能力，短时缓解肌肉紧张度和肌痉挛，消减胀痛等症状。
4.神经肌肉再训练 中枢神经损伤后肌肉的过度兴奋不是均匀分布于躯体的所有肌肉，在痉挛患者成对的主动肌-拮抗肌中，两者都减弱，但其中一个相对于另一个兴奋过度，采用主动肌-拮抗肌交互电刺激进行神经肌肉再训练，可使痉挛缓解8%～10%，同时可以改善肌肉无力，主要用于偏瘫患者的治疗。
5.按摩 按摩也是缓解疼痛和痉挛的一种物理治疗，分为深部按摩和表面触摸。与轻柔软组织按摩相比，深部按摩能产生中枢抑制。皮肤刺激还有一些特殊效应，如降低某些肌肉肌紧张和提高交感神经兴奋性的作用。
6.肌电生物反馈疗法 可减少静态时肌痉挛的活动及相关反应，也可抑制被动牵张时痉挛肌的不自主运动。
7.电刺激 对皮肤、肌肉、神经及脊髓的电刺激均有一定的缓解痉挛作用。①功能性电刺激（FES）：其原理是通过电流直接刺激痉挛肌肉，使之强烈收缩，引起肌腱上高尔基腱器官兴奋，经Ih纤维传入脊髓内，产生反射性抑制主动肌痉挛的作用，或通过刺激拮抗肌收缩来交互抑制主动肌痉挛。②直肠电刺激（RPES）：适用于服用抗痉挛药物无效或不能长期坚持服药的患者。每次直肠电刺激后，平均可缓解痉挛8.5小时，所以患者早晨起床后做1次电刺激，可以保证白天日常生活和康复训练的顺利完成；而且直肠电刺激对截瘫患者的神经痛和尿频也有一定治疗作用。因此，RPES不良反应小而效果明显，可能成为治疗严重痉挛的有效方法。③经皮神经电刺激（TENS）：在反射活动增强的运动训练或睡眠之前可用TENS作为辅助治疗，从长远效果来看，也可作为痉挛的辅助治疗手段。
物理治疗多作用于痉挛比较局限、程度较轻（改良Ashworth量表1～3级）的患者，并且受累肢体有残余随意运动功能。由于物理治疗一般缓解痉挛的维持时间较短，此类治疗应在运动功能训练前进行。
（三）药物治疗
目前的抗痉挛药物多数是通过调节作用于皮质-脊髓水平的各种神经递质（包括GABA、谷氨酸、去甲肾上腺素及5-HT等）发挥作用的。药物治疗有4种途径：口服、经皮注射、鞘内注射及局部组织注射。
1.口服和经皮注射药物
（1）苯二氮
类药物：是治疗痉挛的第一代药物，最常用的是地西泮，其他还有氯硝西泮和二甲氯氮
。苯二氮
类药物具有中枢神经活性，主要作用于脑干网状结构和脊髓水平，增加GABA和GABAA受体复合体亲和性，增加突触前后抑制，减少单突触和多突触反射，改善痉挛状况。
地西泮口服吸收良好，服药后1小时达峰值血药浓度，半衰期20～80小时。起始剂量为每次2.5 mg，每日2次，或5 mg睡前服用，以后每次增加5 mg，治疗剂量为每日20～40 mg，最大剂量为每日60 mg。目前已知的不良反应有抑郁、协调性降低、记忆力和注意力减退、无力、共济失调、可能的药物成瘾及药物性意志减退，最严重的不良反应是呼吸抑制和意识障碍。并且，在用药过程中突然停药可导致坐立不安、焦虑、激动、易怒、震颤、恶心、噩梦、高热及精神症状，严重时造成死亡。地西泮可使被动运动范围（ROM）、痛性痉挛及腱反射改善，但肢体功能无显著变化。
（2）巴氯芬：巴氯芬作用于脊髓突触前、后膜GABAB受体。在突触前膜，它与GABA神经元结合，使细胞膜超极化，阻滞钙内流和介质释放；在突触后膜，它结合到Ⅰa传入纤维，使细胞膜去极化，抑制天冬氨酸、谷氨酸释放，最后的效应是抑制单突触和多突触脊髓反射。
巴氯芬口服吸收良好，服药后2小时达峰值血药浓度，半衰期约3.5小时，主要经肾排泄，肾功能不全患者应减量。起始剂量为5 mg，每日2～3次，每周增加5～10 mg／d，服药后5～10天达到最佳临床效果。常用最大剂量为80 mg／d，但300 mg／d仍认为是安全有效的。巴氯芬比地西泮更易耐受，但不同患者耐受性差异较大，应注意个体化用药。常见不良反应包括嗜睡、疲劳、无力、头晕、恶心、口干、肝功能异常、感觉异常、幻觉及疾病发作阈值降低。剂量增加、速度减慢可减少不良反应，停药后1～2天不良反应可消失。突然停药可能出现幻觉或痉挛的反弹增加。
（3）丹曲林：丹曲林是唯一直接作用于骨骼肌的口服抗痉挛药，其作用机制是在肌肉收缩时抑制钙从肌质网的释放，抑制肌肉兴奋-收缩耦联。它有两种作用方式：①直接作用于肌肉本身；②作用于肌梭γ运动神经元，降低肌梭的敏感性。丹曲林的活性主要针对快反应纤维，效应包括ROM增加和肌张力易控制，对于脑瘫和脑外伤引起的痉挛尤其有效。起始剂量为每日25 mg，分两次服用，每周缓慢增加25～50 mg／d，最大剂量为400 mg／d。药物半衰期为15小时。丹曲林最严重的不良反应为肝脏毒性，0.3%患者可发生严重的肝功能衰竭，因此有肝病史者禁用。服用雌激素患者慎用。不宜与其他具有肝脏毒性的药物联用。治疗前及治疗过程中必须监测肝功能。其他不良反应有头晕、无力、感觉异常、恶心及腹泻等。
（4）可乐定：可乐定是α2去甲肾上腺素能激动剂，它的作用方式有：①通过α2活性对蓝斑区起作用，降低肌张力增高的诱发因素；②加强α2介导的突触前抑制作用，减少兴奋性氨基酸释放。口服吸收率为95%，服后3～5小时达峰值血药浓度，半衰期为5～19小时，约50%在肝脏代谢，62%经尿液排出。口服剂量为0.1 mg，每日2次。不良反应主要为心动过缓和低血压，在治疗中需监测血压和脉搏。其他不良反应有口干、足踝肿胀和抑郁。可乐定也可经皮使用，皮下注射剂量为每日0.1 mg或0.2 mg，皮丘可将药效维持7天。经皮使用的常见不良反应是过敏，若皮肤红斑持续存在表示可能发生过敏反应。
（5）替扎尼定：替扎尼定是咪唑类衍生物，与可乐定类似，也是中枢α2去甲肾上腺素能激动剂，作用于脊髓及脊髓上水平，抑制多突触反射。在脊髓上水平，替扎尼定抑制脊髓反射去甲肾上腺素能下行激活通路，普遍抑制Ⅱ型传入纤维或专门抑制γ运动神经元，从而抑制α运动神经元活动；在脊髓水平，通过加强突触前抑制减少兴奋性氨基酸释放，并兴奋抑制性中间神经元，释放抑制性神经递质甘氨酸，降低脊髓中运动神经元的紧张性。替扎尼定口服吸收良好，服药后1小时达峰值血药浓度，半衰期2.5小时。起始剂量1～4 mg，睡前服用，以后每2～4天增加1～4 mg，最大剂量为36 mg／d。服用替扎尼定患者耐受性较好。与其他抗痉挛药物比较，替扎尼定最大的优势是不引起肌无力，也不引起血压和脉搏的持久改变，但与降压药联合应用时可能诱发症状性低血压。最常见的不良反应是嗜睡和头晕，其次为镇静、无力、恶心、呕吐及口干。少数患者可出现肝损害，应在开始用药时及用药后1、3、6个月时行肝影像学检查。
（6）右美托咪唑（DXM）：DXM是一种较新、较高选择性的抗痉挛药，为α2去甲肾上腺素受体激动剂，作用比可乐定强8倍以上，能减少麻醉剂、止痛剂、镇静剂及催眠药的需求。其作用有：①剂量相关的抗伤害效应；②降低3%～1%的心排血量；③降低体温。DXM可静脉用药，半衰期为（1.90±0.62）h，常用于辅助外科麻醉。
（7）盐酸赛庚啶：有报道显示可减轻脊髓损伤和多发性硬化患者的痉挛性肌张力增高，从而改善步态，增加行走速度。盐酸赛庚啶可引起显著的镇静作用，因此宜睡前首次服用4 mg，逐渐增加至16 mg／d，分4次服用，最大剂量为36 mg／d。(https://www.daowen.com)
（8）加巴喷丁：加巴喷丁是一种抗癫痫药，结构类似于GABA，但不影响GABA代谢且不作用于GABA受体。它可能影响新皮质和海马，结合到GABA神经元相应受体。口服后吸收50%～60%，服药后2～3小时达峰值血药浓度，半衰期为5～8小时，原型经尿液排泄。口服剂量为每次400 mg，每日3次。常见不良反应为嗜睡、头晕、头痛、疲劳及共济失调。
2.鞘内及局部注射用药
（1）鞘内注射：鞘内注射药物治疗痉挛是较新的治疗方法，目前多用于治疗脊髓损伤和脑性瘫痪后的痉挛。鞘内注射巴氯芬（ITB）对获得性脑损伤引起的严重痉挛有效。ITB在20世纪80年代开始应用，1996年美国FDA批准应用于脑源性痉挛状态，我国也在2008年出台了《鞘内注射巴氯芬治疗卒中后痉挛性肌张力增高的专家共识指南》以指导ITB在脑卒中后痉挛的临床应用。临床试验证实ITB治疗相比口服巴氯芬治疗有效且比较安全，后者存在脂溶性差、不能有效通过血脑屏障的缺陷。对于严重痉挛、对其他创伤性治疗反映差、对ITB巨丸剂反应呈阳性，且患者体格适于安装药泵者，可考虑ITB治疗。同时，脑外伤患者病程需达1年以上；如患者无须上肢有任何恢复，延迟治疗可能引起下肢挛缩或其他痉挛并发症，病程不到1年也可以考虑。
患者筛选试验：腰椎穿刺或脊髓导管注射50 μg／次，0.5～1小时起效，4小时达高峰，效果维持8小时或更长时间。应注意准备呼吸暂停监测仪或脉冲血氧机及复苏装置，以便在药物过量或严重不良反应时及时抢救。Ashworth量表或改良Ashworth量表降低1分或更多者，适于应用ITB治疗。
治疗时首次采用大剂量给药，然后置入泵。全身麻醉或局部麻醉下导管经髓腔置于胸髓，远端由皮下引致泵处，泵置于前腹部。24小时剂量一般为筛选时维持8小时以上的剂量，脑源性痉挛剂量增加应为5%～15%。24小时只能调整剂量1次，若剂量增加疗效仍不好，要注意重新评价泵与导管的功能；脊髓损伤时，维持量一般为22～1 400 μg／d；每4～12周，药泵需再次加药。
ITB的治疗优势在于可以留置巴氯芬，降低药物总剂量及全身反应。伴随的问题是需要外科操作、费用高、存在感染风险、诱发疾病发作、巴氯芬过量、泵失调、脱瘾性症状、插管扭结及断裂等。
本药经肾排泄，有肾病者要特别慎用；确实需要下肢痉挛以维持站立体位与转移平衡和活动者，以及妊娠、哺乳、有自主反射异常及精神不正常者禁用。
（2）局部组织注射：包括神经阻滞和化学性去神经术。神经阻滞是用化学方法暂时或永久阻滞神经功能，而化学性去神经术是破坏神经。目前常用的药物为乙醇、苯酚和肉毒素。
1）乙醇：乙醇是第一批有报道用于局部注射治疗痉挛的药物，能有效治疗脑性瘫痪、脊髓损伤和脑卒中所致的局灶性痉挛。使用方法有神经肌肉阻滞、神经鞘内注射和神经周围注射。药物浓度为45%～100%。效应与使用浓度有关，但浓度过高会导致明显炎症反应。
2）苯酚：苯酚是苄基乙醇，是苯的氧化代谢产物。1%～7%的苯酚可损害传入和传出神经纤维，临床上用于治疗痉挛的浓度大于30%。一次注射剂量为1 g，即5%的苯酚最大注射剂量为20 mL。肌内注射和远端运动分支，特别是运动点部位的注射均可，神经周围注射比肌内注射更安全，作用时间更持久。注射后立刻可观察到去神经效应。苯酚的作用时间平均为6个月，作用影响因素有药物浓度、应用方式、研究人群及注射方法等。苯酚的主要不良反应有注射时烧灼样或针刺样疼痛，可用冰敷或服用非甾体类抗炎药。更严重的并发症是注射部位不当或苯酚扩散到相邻组织，尤其是直接渗入动脉或静脉内导致深静脉血栓形成，引起梗死、缺血和组织坏死。苯酚过量会引起震颤、癫痫发作、中枢神经系统抑制和心血管功能衰退。
3）肉毒素（BTX）：BTX是由肉毒杆菌合成的蛋白质，有7种抗原性免疫血清（A～G）。近年来，应用BTX行化学性去神经术治疗局灶性痉挛已成为重要的治疗方法。对多发性硬化、脊髓损伤、成人及儿童脑瘫、脑卒中后的痉挛均有明显改善，且不像口服抗痉挛剂那样出现镇静、认知障碍等不良反应。主要注射于肌肉，技术上比苯酚注射到运动神经容易，特别适用于儿童。其中A型肉毒素（BTXA）已在临床上广泛应用。BTXA能作用机体周围运动神经末梢神经-肌肉接头处，通过阻滞突触前膜释放乙酰胆碱而导致肌肉麻痹，缓解肌肉痉挛，且对中枢神经系统和脑干无阻遏作用。2010年3月美国FDA正式批准Allergan公司生产的保妥适（Botox，一种BTXA）用于治疗成人肘、腕部和手指屈肌群的痉挛，注射BTXA后配合运动疗法、矫形器等康复训练效果更佳。目前，应用BTXA后症状改善持续最长时间4个月，结合理疗、手法牵张及支具等辅助治疗，只能辅助改善痉挛程度，不能延长作用时间。作用维持还需依靠反复注射，且价格昂贵，故只有在物理治疗和其他常规疗法无效时才用。
BTXB也已上市，商品名为Myobloco BTX，作用于神经-肌肉接头，抑制乙酰胆碱的释放。注射BTXA后通常在2～10天（平均3天）后出现临床效应，最大效应出现在注射后第4周，作用时间为6周到6个月，增加剂量可能延长效应持续的时间，反复注射可使大多数患者肌张力降低。
早期对BTX效果的研究，包括多种诊断或以单个肌群为目标，剂量小而固定，张力的测定主观欠准确。近年来，常结合注射协同肌，剂量较大，采用特定的稀释和定位技术，治疗结果的描述更为精确。靶肌内注射有助于提高疗效和减少不良反应。确定注射点应用最广泛的3种技术是表面解剖定位触摸、针极肌电图和电刺激。大多数情况下，采用肌电图，将针电极插入活动过多的肌肉，定位后再注射BTX。躯干肌、上肢远端、肢体深部肌和肥胖患者注射时也用肌电图引导。对上肢远端痉挛肌群，尤其是有先前对BTX注射效果不太理想的情况下，针电刺激是一个基本定位技术。
注射剂量受功能目标、肌肉大小、痉挛程度、协同模式、神经恢复阶段、预期反应的量和时间的影响，剂量和注射方法应个体化。仅在初期临床检查的基础上为大多数受累肌群决定理想剂量是困难的。临床经验允许为特殊肌群提供一个简单的剂量范围。推荐使用的最大剂量为400 U，儿童为8～11 U／kg。可结合其他治疗如支具、物理疗法、步态及体位训练。BTXA注射的不良反应发生率低，全身不良反应非常少见，多数是注射部位疼痛，注射肌肉无力或轻微青紫，可随总剂量增加而发生，若发生也可恢复。
禁忌证：运动神经元病、脊髓灰质炎后综合征、重症肌无力、Lambert-Eaton综合征；不要与氨基糖苷类抗生素同时使用；孕妇禁用。
3%～10%的患者会对BTXA产生耐受性，可能是其血清中存在相应抗体，换用其他血清型如BTXB可能有效。
3.治疗药物的选择
（1）脊髓损伤和多发性硬化：首先要注意可能引起肌张力增高的一些并发症，如感染、压疮、深静脉血栓形成或异位骨化。若肌张力亢进是局部性的，宜用化学性去神经术；若为广泛性的，宜用口服抗痉挛药，以替扎尼定和巴氯芬效果最理想，可两者合用。苯二氮
类药物可能有效，丹曲林和可乐定属二线药物。如口服药无效，可考虑ITB系统。多发性硬化患者对口服抗痉挛药的不良反应常敏感，可用ITB治疗或局部注射BTXA。
（2）获得性脑损伤：一般口服药物效果差。不良反应大，对早期恢复不利。有文献报道可用替扎尼定，但可能引起肝功能损害和乏力；可用ITB系统。治疗方法取决于损伤原因和并发症的发生，若是由于缺氧，可在3～4月后用泵，若是血管和外伤原因，则宁可4～6个月后用泵。
（3）脑性瘫痪：因为手足徐动症和肌张力障碍对口服药物效果不好，常考虑ITB，但应先试用口服药。由于丹曲林的肝脏毒性作用及苯二氮
类药物的镇静作用，口服药多选择替扎尼定；在口服药无效后再用ITB系统。对单纯痉挛者考虑神经根切除，而对伴显著手足徐动和肌张力障碍者，由于后根切除可带来难以接受的乏力，则唯一选择为ITB。
（4）BTX治疗：BTX治疗的对象主要有两类，即脑瘫患儿和成年脑卒中患者。肌张力增加限制了纵肌的伸长而形成挛缩导致脑瘫患儿需要反复行矫形手术。动物实验证明，BTXA注射能逆转纵肌伸长的限制，从而可能改善功能位置和步态，避免手术。不同剂量BTXA可减轻脑卒中后上肢痉挛，尤其是远端的上肢痉挛在注射后有显著改善，疗效高峰出现在第4周。对脑外伤所致局灶性痉挛，注射BTX也有效。
（四）中医康复治疗
有文献报道以针刺阳陵泉为主治疗外伤性痉挛状态，其痉挛程度较治疗前有显著改善；督脉电针疗法对脊髓损伤后下肢痉挛有一定疗效，可以减轻一部分患者痉挛状态，但缺乏大规模的临床数据证实。
（五）机器人辅助训练疗法
机器人辅助训练是近年逐渐兴起的一项新康复治疗技术。其治疗机制主要与重复性牵伸和反复运动有关。而且在很大程度上可减轻康复治疗师的劳动强度并提高康复训练效率，是非常有前景的康复治疗手段，如德国的MOTOmed智能运动训练系统等。随着科技的高速发展以及临床研究的不断深入，机器人辅助训练在康复领域必将发挥更加广泛的作用。
（六）手术治疗
当肌痉挛通过药物、理疗、神经阻滞等方法都不能得到控制时，可以通过手术方法使过高的肌张力下降而不损害残余的感觉和运动功能，特别是脊髓损伤后的肌痉挛。常见选择性胫神经切断术、选择性闭孔神经切断术、选择性脊神经后根切断术、脊髓切开术、针刀松解术及其他矫形手术。由于远期效果不理想，又不利于患者功能恢复，目前开展较少。