三、病理生理机制

TS发病机制目前仍不清楚，基于临床表现的解剖和神经生化改变，观察到有以下特点。

（1）基底核和其他神经系统的功能和结构改变，尤其是皮质纹状体-丘脑通路，多巴胺的黑质纹状体通路，会严重影响该病的病理生理状态及症状。这些变化可能导致感觉阈值的下降，促发机体过度和（或）频繁地执行动作和发音。

（2）在尾状核和壳核，高达60%的GABA能神经元和胆碱能中间神经元减少。(https://www.daowen.com)

（3）影像学显示，TS患者普遍表现为基底核区代谢程度下降，运动区和运动前区代谢增加，与神经解剖结构的改变一致。

（4）射频消融或电刺激苍白球内部／丘脑核，能降低抽搐严重程度；多巴胺D2受体拮抗剂能够有效减轻TS的运动症状，相反增加多巴胺水平，能加重抽动频率。

（5）对于其他神经通路，如去甲肾上腺素能、血清素、组胺、谷氨酰胺、GABA、胆碱能系统，均有可能与TS发病有关，针对这些系统的药物，可以在一定程度上改善TS的症状。