心脏泵血功能障碍
正常情况下，心脏的泵血功能通过心室充盈量、心肌舒缩活力的强度和心率这三个变量的调控，可广泛适应机体不同的代谢需求，表现为心输出量可随机体代谢率的增长而增加。导致心脏泵血功能障碍的最根本原因是心肌收缩力降低和舒张性能改变。
烧伤休克属低容量性休克，循环血量和血浆容量下降，同时心输出量和心脏指数伤后立刻下降，伤后2小时两者分别降至伤前40.0%及45.7%；烧伤后心脏本身收缩性能发生变化，烧伤后左心室收缩功能指标LVSP、±dp/dt max均显著降低，而左心室舒张末压（LVEDP）上升，表明心肌收缩功能和舒张功能均减退（表6-1）。
表6-1 烧伤大鼠LVSP、LVEDP（kPa）和±dp/dt max（kPa/s）变化（
±s）
注：与对照组比较，*P＜0.01。
采用氢清除法测定伤前和伤后不同时相点的心肌局部血流量发现，烧伤后30分钟，心肌营养性血流量即减少15%，12小时减少60%，24小时仍明显低于对照值。表明严重烧伤早期心脏的血供即显著减少。心肌收缩性立即下降与心肌局部血流量减少呈平行关系，提示心肌局部血流量减少部分构成心肌收缩性降低的病理基础。(https://www.daowen.com)
烧伤后大量体液丢失引起循环血量不足，使冠脉灌流减少和心肌供血不足，因能量缺乏和酸中毒使心肌细胞能量代谢酶的活性受抑制，影响心肌的舒缩功能。但研究发现，烧伤后5分钟心排出量即可下降，发生在血容量明显下降之前，表明除有效血容量减少，回心血量不足外，还有心肌损伤因素参与。导致严重烧伤后心肌迅即发生缺血缺氧损害和心功能降低的机制可能有：①烧伤应激使心脏局部肾素—血管紧张素系统（RAS）迅速被激活，使心脏局部血管紧张素增加，导致心肌微血管收缩，心肌局部营养性血流量减少，是早期心肌损害的重要始动因素。②心肌组织内皮素迅即升高。内皮素是目前发现作用最强的、作用时间最长的缩血管物质。研究发现，大鼠严重烫伤后10分钟，心肌组织的内皮素含量升高，心肌组织局部的内皮素升高可能会引起冠状动脉血管收缩，导致心肌血流灌注的减少。③应激刺激激活的信号分子引起细胞骨架迅即变化。p38激酶等导致细胞骨架受损致能量生成障碍是早期心肌损害的关键环节。研究发现，缺氧迅速启动p38/MAPK信号途径，是导致早期心肌微管损伤的重要机制。p38通过调节微管相关蛋白4（MAP4）和微管去稳蛋白（Op18），可导致微管结构破坏。微管损伤导致MPTP开放，导致细胞凋亡和能量代谢障碍。④“分子开关”Gsα/Giα分子比倒置变化。严重烫伤后心肌组织β-肾上腺素受体（β-AR）信号转导系统发生显著变化，心肌信号转导关键分子元件（“分子开关”）Gsα/Giα发生显著变化，是烧伤早期心肌舒缩功能障碍的重要分子机制。
某些血管活性物质如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等，伤后很快增多，使血管阻力增加，加重后负荷。内源性阿片肽作为参与休克过程的体液介质，与休克的病理过程关系密切。目前认为，在三种阿片肽（β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽）中，以β-内啡肽作用最强。烧伤后应激是促使β-内啡肽分泌、释放的重要因素，在对心脏、微循环的相互影响中起了重要作用。关于β-内啡肽影响心脏功能的确切机制目前还不十分清楚，可能是与受体结合后，通过抑制交感—肾上腺轴或直接抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，引起心肌收缩力降低、心率减慢、心排出量减少。近年的研究发现，烧伤应激引起的心脏交感神经兴奋对心脏有损伤作用，心脏局部儿茶酚胺增多对心肌细胞膜产生损伤，使心肌的供氧与耗氧失衡，加重心肌缺氧，促进冠状动脉内血小板聚积及血栓形成，加重心肌细胞酸中毒及游离脂肪酸的堆积。
烧伤后并发严重感染时，特别是早期的内毒素血症，细菌内毒素的主要成分类脂A不仅直接损伤组织细胞，还可刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，并提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和易损性。
心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，是易遭受缺血—再灌注损伤的器官之一。烧伤后大量产生的一氧化氮通过自身和其他自由基的细胞毒共同作用，抑制细胞线粒体呼吸，抑制ADP核苷酸化和三磷酸脱氢酶醛基化，严重影响细胞能量供给。研究发现，烧伤焦痂组织分解产生的脂蛋白聚合物能导致心肌肌浆网Ca2+转运功能障碍，心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受损，可能是烧伤后心肌收缩功能降低的主要因素之一。
心肌抑制因子是由3～4个含硫氨基酸组成的水溶性小分子多肽物质，主要来源于缺血胰腺，正常时血中浓度很低，烧伤休克时可增加。心肌抑制因子的重要生物学效应是抑制心肌乳头肌收缩性，强烈收缩腹腔内脏小血管，加剧休克时心血管系统功能的损伤。
近年研究又发现，休克时从门静脉血中分离出来的两种耐热的小分子多肽，一为水溶性，分子量为0.5～1kDa；一为脂溶性，称之为肠因子，它是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体酶释放的产物，经肠系膜静脉进入体循环。肠因子对休克“不可逆”发展具有重要影响。严重低血压时，肠因子滞留在小肠局部，当输血、输液恢复肠道血灌注后，大量肠因子进入体循环，抑制心血管功能，加重休克过程。