营养素的代谢特点
造成烧伤患者营养障碍的主要原因包括代谢率增高，分解代谢期长且十分旺盛；创面大量渗出，随渗出液丢失大量蛋白质、无机盐、维生素；消化功能紊乱、患者食欲减退、营养吸收和补充困难；组织修复额外需要的物质量增加。
（一）蛋白质代谢
烧伤后患者出现严重的负氮平衡，烧伤后蛋白质分解代谢所产生的氮主要以尿氮形式排出，占总氮量的80%～90%。因此尿氮的排出量可大致反映人体失氮量。尿氮排出增多为代谢率增高、蛋白质分解增强的表现。在伤后1～2天，相当于低潮期的时间内，尿氮量不增多；进入高潮期后尿氮排出显著增加，伤后1～2周达到峰值；在合成代谢期间尿排氮量则正常或稍低。烧伤后尿氮排出量与烧伤面积呈正比，烧伤面积大于50%的患者，每日失氮量可达30g，即每天消耗蛋白质200g。大、中面积烧伤后负氮平衡时间持续较长，直至创面基本愈合。除蛋白分解代谢外，烧伤后患者另一失氮途径为创面渗液失氮。创面丢失氮则占10%～20%。受到烧伤面积大小和深度变化的影响，创面丢失的氮量和持续时间变异较大。烧伤患者伤后1周内经创面的氮丢失量达每10%烧伤面积10g。尿氮排出增加，创面丢失氮，加上患者胃肠道消化吸收有所减退及手术、麻醉等原因摄入氮减少，从而形成负氮平衡。在负氮平衡的同时，还伴有钾、钙、磷、镁、锌等的负平衡。
烧伤患者机体蛋白质消耗的主要来源是骨骼肌。伤后最初10天内丢失的蛋白质约2/3来自骨骼肌，此后则以内脏蛋白分解为主。释放的氨基酸用于氧化供能、作为糖异生的前体、肝脏合成急性期蛋白和内脏蛋白质，以及合成用于修复组织所需的蛋白质。烧伤后蛋白质合成较正常人为多，但仍受到部分抑制。影响蛋白质合成的因素包括氨基酸的适量供应，非蛋白质热量的提供以及激素的作用。
血清游离氨基酸的变化反映了烧伤后蛋白质代谢的变化。游离氨基酸在血清中的半衰期仅20分钟，在烧伤后早期便出现明显变化。烧伤后早期蛋白质大量分解，血浆氨基酸浓度升高，甘氨酸、丙氨酸、苯丙氨酸和羟脯氨酸的升高很明显。但由于被肝脏和其他组织大量摄取利用，2天后大多数氨基酸的浓度明显下降，在伤后不同时期，所降低的氨基酸浓度不一致；但苯丙氨酸、谷氨酸、门冬氨酸的浓度可升高。高苯丙氨酸血症的原因除了蛋白质高度分解外，与肝脏功能受损而致对苯丙氨酸代谢下降有关。谷氨酸、门冬氨酸在红细胞中的浓度高于血清浓度的10倍和100倍，它们在血清中浓度的升高和烧伤后红细胞的大量破坏有关。烧伤患者血浆氨基酸谱的变化对营养的支持具有重要的指导意义。
支链氨基酸与大多数氨基酸不同，它不在肝脏代谢而主要在肌肉中氧化。烧伤后支链氨基酸大量分解除了为肌肉提供能量外，主要用于合成谷胺酰胺。由于烧伤后大量支链氨基酸从创面渗出和烧伤后肌肉的支链氨基酸分解加速，患者血清支链氨基酸浓度下降，其下降程度与烧伤面积和深度有关。大、中面积烧伤患者血清支链氨基酸下降与预后有关，烧伤后2周内，血中支链氨基酸总量减少20%～30%的患者死亡率较高。
（二）脂肪代谢
烧伤后患者脂肪组织分解增加，是创伤代谢反应的一部分，表现为游离脂肪酸和甘油释放增加，前者参与氧化代谢，是烧伤患者重要的能量来源；后者则参与糖异生，减少烧伤患者蛋白质的消耗，对患者有利。脂肪分解代谢受多种激素调节，儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等可激活脂肪酶使脂肪分解产生甘油和脂肪酸，而糖皮质激素则抑制脂肪合成。烧伤后胰岛素分泌增加，使得烧伤患者的酮体生成率下降，禁食患者更为明显。甘油在肝脏转化为葡萄糖，脂肪酸则经连续氧化产生能量和乙酰辅酶A。后者可直接发挥氧化功能，也可转化为酮体，为脑、心肌、肾和骨骼肌提供能量。中、短链脂肪酸可自由出入线粒体，而长链脂肪酸则必须先与辅酶A结合为脂酰-SCoA，然后在以肉毒碱（卡尼汀）为载体的膜运载系统帮助下进入线粒体。由于烧伤后肝脏合成的肉毒碱减少，而肉毒碱经尿排出和经创面渗出则大量增加，严重烧伤患者可能出现肉毒碱水平下降，引起长链脂肪酸氧化利用受阻。曾有作者报道烧伤后血浆内未酯化脂肪酸增高，并与烧伤面积成正比。
烧伤患者在能量摄入不足时，脂肪组织分解氧化增加。严重烧伤患者一天脂肪丢失量可达600g以上。脂肪总量减少一半对人体没有明显危害，但过度的脂肪分解和肉毒碱缺乏则容易导致烧伤患者发生脂肪肝，损害肝功能。
（三）碳水化合物代谢
严重烧伤患者的能量需求大量增加，而人体的糖原储备有限，为300～500g，仅能提供伤后10小时的能量。维持血糖浓度，是为主要依靠葡萄糖获取能量的组织如红细胞、骨髓、肾上腺髓质等提供能量。烧伤后糖异生增加，葡萄糖是烧伤患者损伤组织细胞生长和创口愈合最主要的能量来源，但目前外源性提供的果糖对烧伤能量提供也起到了积极的作用。创伤患者的葡萄糖代谢率是正常人的130%，即使补充大量外源性葡萄糖也不能抑制内源性葡萄糖合成、糖异生及蛋白质分解。(https://www.daowen.com)
在烧伤应激状态下，儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等分解代谢激素释放增多，并持续较长时间。儿茶酚胺可刺激骨骼肌糖原和肝内糖原分解，激活脂肪酶，促进脂肪分解；糖皮质激素促使骨骼肌蛋白分解，并有抗胰岛素作用；胰高血糖素是导致烧伤后高血糖症的主要递质，它促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高。由于上述原因糖原、蛋白质、脂肪分解代谢增加，使外周组织释放的氨基酸、甘油、乳酸和丙酮酸浓度增高，其中最主要的是生糖氨基酸。这些都是糖异生的前体物质，在胰高血糖素的作用下，糖异生作用明显增强。烧伤后糖异生除了在肝脏进行外，也有人认为其可能在肾脏进行。
胰高血糖素（G）在烧伤后迅速增加，而胰岛素（Ⅰ）的分泌虽增加，但由于G增加的水平远超过Ⅰ的增加，I/G比值相对减低。烧伤越严重，I/G比值降低越明显，说明烧伤后分解代谢越严重，糖异生作用越明显。随着烧伤创面的愈合，胰高血糖素逐渐减低，I/G比值逐渐恢复正常，有利于蛋白质合成。
胰岛素在休克期分泌受到抑制，与高血糖状态不相对应。其后胰腺细胞受体增强，分泌增加，但由于外周组织胰岛素抵抗增加，使得机体对血糖利用发生障碍，葡萄糖氧化供能受阻。烧伤患者发生胰岛素抵抗的机制尚不清楚。胰岛素抵抗使人体组织细胞对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素不能正常发挥对葡萄糖的摄取和利用功能，导致严重烧伤患者处于细胞外高血糖和细胞内低能量的状态。因此，烧伤后用于氧化的葡萄糖限制在5mg/（kg·min）内。输入过多的葡萄糖不但无法被组织利用，反而会加重患者的负担，增加诱发脂肪肝的风险。
（四）微量元素和维生素的代谢
烧伤后由于创面丢失和渗出等原因，在丢失大量液体的同时也伴有大量微量元素丢失，表现为血浆微量元素浓度降低，并持续较长时间。有些微量元素尤其是锌对机体的代谢和创面修复起着重要作用。机体为了维持正常的生理功能，促进蛋白质合成，促进创面愈合和改善免疫功能，对微量元素的需求增加。虽然对于烧伤患者维生素和微量元素的确切需要量还有待研究，但近期的多个研究都提示该类患者对于维生素和微量元素的需要量增加。根据渗出丢失量和正常人体需要量，补充足量维生素和微量元素可提高血浆浓度以得到一定程度的恢复，并增加相关酶的活性。应尽早补充维生素和微量元素，甚至从损伤后最初几个小时即可开始。因为有些维生素和微量元素还有抗氧化作用，对氧自由基产物增加的患者具有重要意义。
（五）水电解质代谢
由于毛细血管通透性增加，大量水分与钠潴留于组织间隙或自创面丢失，致使血容量和血浆容量下降，血液浓缩，血黏度增加等一系列血流动力学改变。血清钠、碳酸氢根离子都可下降，尿钠及氯化物均低，尿量减少，因此应及时补充液体。此时经由尿和创面丢失的钾也相当大，但由于细胞内钾释放，血清钾可正常或稍低。休克期后，如尿量恢复至1000ml/d以上，应予补钾。伤后7天，水肿回吸收期排尿增加，更需注意补充钠、钾。
在烧伤治疗中，许多治疗措施可影响水盐代谢，如热风器和空气悬浮床、溶质性利尿剂、高浓度肠内营养等。
（六）体重变化
烧伤早期由于水钠潴留，患者体重可稍增加。回吸收期后体重减轻明显，主要和长期应激状态和高代谢状态引起脂肪和骨骼肌的急剧消耗有关。若营养治疗不足，烧伤面积大于40%的患者在伤后7～8周体重常可下降20%。体重下降小于10%，一般不影响正常生理功能；下降10%～30%时创面愈合延缓，免疫功能低下，易发生侵袭性感染；体重下降大于30%则危及生命。