烧伤后心功能不全
（一）病因
烧伤后发生心功能不全的原因较多，主要与下列因素有关。
1.急性血容量减少 烧伤后血管通透性增高，循环内液体外渗，有效循环血量不足，致冠脉血流量减少，使心肌缺血缺氧，功能不全。
2.血管阻力增高 烧伤后因交感—肾上腺系统、肾素—血管紧张素系统功能亢进，体内分泌内皮素、血栓素、氧自由基等血管收缩物质增多，使血管收缩，肺循环和体循环的血管阻力增高，心脏收缩射血时发生急性机械性阻塞，致心脏泵血障碍。烧伤早期，因缺血、缺氧所致外周血管阻力增加，使左心室后负荷增加，主要造成左心室输出障碍。但若并发呼吸衰竭，肺动脉压增高，进而可导致左心室和右心房压力增高，使右心室输出障碍。
3.急性循环血量增多 并非常见原因，主要因伤后短期过多过快地输血、输液，特别是水肿回收期或伴有肾功能不全时，使循环血量骤增，烧伤后心肌已有损害，前负荷加重后，可迅速发生心功能障碍。
4.感染 烧伤后期并发的心功能障碍，多与感染有关。严重全身性感染或肺部感染，可致心肌炎、心肌出血、灶性坏死，少数可致心包炎、心肌脓肿，导致心肌收缩力减弱。即使心肌无明显感染病变，感染也可通过多种途径致心功能障碍。如细菌毒素可直接抑制心肌舒缩功能；感染可使血管阻力增加，影响心脏输出功能；感染时心率增快，使心脏舒张期缩短；感染致高代谢，加重心脏负荷等。
5.其他 少见原因还有烧伤后偶发的心包积液、气胸、纵隔气肿等所致静脉回流受阻或心室舒张受限。个别严重烧伤并发感染患者，可发生严重的心律不齐（如室性心律不齐、心房纤颤等）导致心功能障碍。
（二）烧伤后心功能障碍的发病机理
烧伤后心功能障碍的发病机理甚为复杂，目前尚未完全阐明。
1.心肌缺血和缺氧 心肌是人体耗氧最多的组织，正常成人冠状动脉血流量仅占心输出量的5%，但耗氧量却占总耗氧量的65%～70%，远高于其他组织摄取20%～30%的动脉氧量，从而使冠状动脉血液中的氧含量甚低。当严重烧伤后心肌需要增加耗氧量时，难从冠脉摄取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是烧伤后心功能不全的基本发病因素。导致心肌缺氧的原因主要有：伤后血流灌注不足和再灌流损害，心肌病理性氧供依赖性氧耗，一氧化碳和氰化物中毒等。
2.心肌固有收缩力抑制 心脏收缩能力原来是指心脏的收缩功能，常与泵功能相提并论。但现代对收缩性的理解是肌细胞功能状态高低的一种表述。包括心肌细胞被激活后所发生的能量释放、转换和兴奋—收缩偶联等过程的强度和速度，而与心肌细胞的初长度无关。具体地说，心肌收缩性是心肌细胞在一定的前负荷（心室舒终末压）条件下被激活而收缩时，所产生的最大张力和收缩速度。因此可以认为在烧伤休克的发生过程中，除了循环血量和外周阻力等因素外，还与心肌收缩性降低密切相关。引起心肌收缩性减弱的机制是多方面的，它取决于心肌损伤的不同原因和心肌损害的严重程度。心肌细胞和收缩蛋白的丧失、肾上腺素能反应缺失、肾素—血管紧张素（RAS）系统激活使心肌血液灌流减少、心肌抑制介质如心肌抑制因子（MDF）、内毒素、中分子物质（MMS）等的作用均会产生影响。
3.心室舒张功能和顺应性异常
（1）心室舒张功能障碍。近年来，心肌力学研究另一值得注意的是关于心肌舒张性的研究。心脏的射血功能不但取决于心肌的收缩性，还取决于心室的舒张功能和顺应性。前者保证心脏把流入的血液射出，而后者保证血液的流入。二者是完成心脏射血功能同等重要的基本因素。约有30%的心功能不全是由于心室舒张功能异常引起的。
研究证明心肌的舒张期也是一个耗能过程，这一时相也消耗高能磷酸，并从肌浆网中的肌钙蛋白上释放钙离子。关于这方面的研究近十年来进行了大量的工作。Adams（1982）利用离体豚鼠的心房肌标本，研究了烧伤后心肌舒缩功能的改变。他们发现等长收缩张力（CT）及dp/dt max在伤后并无明显改变，但是-dp/dt max却有显著变化，提示心肌虽显示正常的收缩能力，但舒张特性却发生了障碍。
（2）心室顺应性降低。心室顺应性（ventricular compliance）是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），而心室的僵硬度（ventricular stiffness）是指在单位容积变化下所引起的压力改变（dp/dv）。心室顺应性降低，对诱发或加重心功能不全具有重要作用。这是因为：①心室顺应性降低可妨碍心室的充盈。②妨碍冠状动脉的灌注。因为冠脉血液灌流是在心脏舒张期进行的，故当心脏舒张不全时，特别是在心率过快的情况下，可严重影响冠脉的血液灌流量，继而加重心肌的缺血、缺氧。
（3）心室各部分舒缩活动的不协调性。心肌缺血、缺氧时，可以使各部分心肌的生化过程、电生理活动以及舒缩性能受损的程度和顺序有所不同。这样就可能出现心脏各部分的舒缩活动的不协调性，从而影响心泵功能。我们研究表明严重烧伤后早期心肌损害多为小片状、条状、散在分布，呈非均一性。我们进一步研究还发现心肌细胞间存在间隙连接通讯功能。
4兴奋—收缩偶联障碍 近年来，Ca2+转运失常导致心肌兴奋—收缩偶联障碍在心肌收缩性减弱中的作用日益受到重视。Ca2+是兴奋—收缩偶联的中介，其转运受到心肌细胞膜管系统的控制。在心肌的兴奋—收缩—舒张过程中，肌膜与横管系统控制由细胞内向细胞外，以及由细胞外向细胞内的两个Ca2+流。前者受膜上钠泵的制约，后者则受膜对Ca2+通透性的影响。在胞质内，存在三个Ca2+流，受肌浆网控制。三个Ca2+流为：①自终池释放，抵达肌丝附近的Ca2+流，具有启动心肌收缩、决定横桥形成数量和心肌收缩力的作用。②从肌质内返回肌浆网的Ca2+流，决定着心肌的舒张速度。该过程依赖于肌浆网膜上钙泵的活动，需能量供给。③Ca2+从肌浆网摄取区向贮存与释放区的流动，关系到下一次Ca2+的释放量（这一Ca2+流尚有待进一步证实）。
肌浆网对Ca2+的摄取与释放受pH变化的影响。pH增高可促进肌浆网释放Ca2+；而pH降低，则可使肌浆网对Ca2+亲和力增强，减少Ca2+的释放，从而肌质内Ca2+浓度降低。TnC与Ca2+的结合力亦随之下降。这是酸中毒导致心肌收缩力降低的又一个原因。
肌浆网对Ca2+的摄取是逆浓度进行的，这一过程有赖于肌浆网膜上钙泵的运转，需有ATP的供给。当心肌能量生成不足时，可发生钙泵运转功能障碍，肌浆网对Ca2+的摄取减少，Ca2+的储存与释放量均可随之降低。这也可能是一个导致心肌收缩力减弱的因素。
（三）烧伤后心功能不全的病理生理变化
心肌受损、心肌缺血、缺氧性损伤时，机体会出现一系列的代偿活动，主要是动员心脏本身的储备功能（如心脏收缩加强、心率增快等），也有的是心脏以外的代偿功能（如血容量增加、血液再分配等）。
1.心率增快 心率增快在一定范围内可提高心输出量，并可提高舒张压而利于冠脉的血液灌流。但心率加快可使心肌耗氧量增加；心率过快（成人超过180次/分）时，可影响冠脉的血流量；心率过快和心脏充盈不足，会使心搏出量减少。心率越快，上述不利作用越明显。
2.心脏扩张、前负荷增加 增加前负荷，提高心室舒张末期容量是急性心力衰竭时一种重要代偿功能，是心脏对急性血流动力学改变的一种重要代偿机制。但前负荷过大，舒张末期容量或压力过高，会导致心搏量降低而转向失代偿。
3.血容量增加，血流重新分配 这是心脏以外的重要代偿机制。包括血容量增加和外周循环血液的重新分配两个方面。
（1）血容量增加。由于缩血管/潴钠和扩血管/排钠两种相互制约的机制发生改变，导致钠水潴留，造成血容量增加。
缩血管/潴钠机制：主要由交感—儿茶酚胺、肾素—血管紧张素—醛固酮系统和抗利尿激素引起。心功能不全造成有效循环血量不足，使本机制活动加强。①交感神经—去甲肾上腺素（NE）：心功能不全时，因有效循环血量减少使交感神经兴奋、血中NE升高，使肾血流量减少，并使肾小球血管特别是出球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压升高，致肾小球滤过分数增加，导致肾小管周围毛细血管内压下降和血浆蛋白含量与胶体渗透压升高，从而促进近曲小管对钠水的重吸收。②肾素—血管紧张素—醛固酮系统：心功能不全时由于肾血流量降低，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，促使近球细胞分泌肾素；交感神经兴奋直接刺激近球细胞β肾上腺受体分泌肾素；心功能不全时由于利尿、低钠，使致密斑处的钠负荷降低，从而促进肾素分泌，结果由于肾素—血管紧张素系统的激活，致使醛固酮分泌增加，减少钠的排出。③抗利尿激素（ADH）：心功能不全时，随着血管紧张素Ⅱ升高，ADH也增加。ADH作用于远曲小管和集合管上皮细胞ADH受体上，通过第二信使cAMP增加膜对水的通透性，从而可促进水潴留。
扩血管/排钠机制：主要包括心房利钠因子、前列腺素等。①心房利钠因子（ANF）：ANF有改善肾血流量、促进排钠利尿，降低肾素活性和血浆醛固酮水平的作用 创伤后心功能不全时，ANF分泌增多，可部分地抵消缩血管/潴钠机制所致钠水潴留效应 严重烧伤后大鼠心房肌组织细胞内ANF分泌颗粒明显减少，血浆中ANF含量较正常低，这对钠水潴留可能起一定促进作用。②前列腺素的作用：肾血流量减少和血管紧张素可刺激PGE等合成和释放。正常情况下，PGE对维持肾血流量似乎没有多大意义。然而，在严重心功能不全时，可能由于肾内PGE合成酶活性降低，故PGE的合成和释放不足，也是促进钠水潴留的因素之一。
上述缩血管/潴钠和扩血管/排钠两种机制的失衡，是导致钠水潴留和血容量增加的基本机制。血容量的增加，在一定程度上可通过增加回心血量和前负荷提高心输出量，但血容量过度增加又可加重心脏的容量负荷和心肌耗氧量。
（2）外周循环血液的重新分配。这种重新分配的特点是皮肤、骨骼肌以及腹腔脏器的血管收缩，从而使其血流量减少，但心脏和脑的供血量相对增加；这样，既能防止血压下降，又能保证心、脑等重要器官的血流量。但近年来的研究证明，这种代偿机制的作用是有限的，在严重烧伤情况下，并不能避免心肌缺血的发生。而且由于次要器官或区域血管的长期收缩，不但影响该器官的功能，更重要的是，该区域的小血管可因严重缺血、缺氧而扩张，出现缺血后过度充血，从而导致重要器官的血流减少。此外，因外周血管长期收缩，使外周阻力升高，虽可防止血压下降，但却加重衰竭心脏的射血阻抗，使心输出量更为减少。
4.心脏及血流动力学改变 烧伤后心脏每搏量（SV）、每搏指数（SVI）、心排出量（CO）和心排血指数（CI）等心功能指标降低；左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（下降）速率（±dp/dt max）等心肌力学指标于伤后1小时开始降低，12小时内呈进行性下降，伤后24小时仍低于正常水平。心肌力学诸指标中，AOSP、AODP、MAP主要反映的是心脏后负荷状态和外周血管阻力情况；LVSP反映的是最大等长张力；+dp/dt max为室内压最大上升速率，二者在一定程度上反映心肌的收缩性能；-dp/dt max为等容舒张期室内压最大下降速率，反映心肌舒张时心肌收缩成分延长的最大速度，是体现心肌舒张、松弛状态的较好指标；LVEDP则主要反映左心室前负荷状态和室壁张力程度。严重烧伤早期，大鼠心肌力学处于低水平状态。进一步分析还可以发现，LVSP、+dp/dt max的下降先于LVEDP下降，亦即在血容量还未下降之前，心肌收缩力已开始下降，提示严重烧伤早期，心肌收缩和心肌力学指标已受到损害，导致心泵功能的降低，心输出量下降。
此外，尚可引起其他脏器功能的改变及水、电解质和酸碱平衡紊乱等。(https://www.daowen.com)
（四）烧伤后心功能不全的临床表现与诊断
烧伤后心功能不全的常见表现是输出障碍，休克、感染等原因纠正后，心脏的输出障碍也大多能纠正。但是若病因持续存在并加重，也可发展成为严重的心力衰竭。典型的心力衰竭的症状与非创伤者并无不同。但由于烧伤病情复杂，特别是烧伤后胸部焦痂，影响胸部检查的准确性，其症状常与烧伤休克、感染的表现混同，因而临床早期诊断，困难较多。
（1）心慌、气急是值得注意的症状。
（2）心率增快是烧伤后常见症状，大多非心功能不全的表现，但若持续心率过快，则要注意。若出现舒张期奔马律或“胎儿样”心音则系心功能减退的征象。
（3）心电图显示QRS波低电压、ST段抬高或降低等心肌缺氧和受损，心室肥大图形等。
（4）胸部X线摄片，如发现心脏扩大，有助于诊断，但病人宜斜卧（头高脚低位，球管距离应较远，以免横膈抬高及摄片距离太近，影响对心脏大小的判断。
（5）心功能监测指标。
1）心输出量（cardiac output，CO）降低。心输出量是反映心泵功能的综合指标。正常CO 3.5～5.5L/min，心功能衰竭时可低于2.5L/min。
2）射血分数降低。射血分数（ejection fraction，EF）是指心室舒张末期容积和心室收缩末期容积之差与心室舒张末期容积之比。EF也是反映心收缩功能的常用指标。正常EF为0.6±0.09。
3）左心室舒张末期压（left ventricular and diastolic pressure，LVEDP）。左心室收缩功能减弱或容量负荷过度都可使左室舒张末期压力增高，但临床检测LVEDP困难，多用肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）来代替LVEDP反映左室功能状态，正常PAWP＜2.4kPa，≥4.0kPa时出现肺水肿。
4）中心静脉压（CVP）升高。中心静脉压能反映右心排出能力。右心功能不全时CVP可高达1.47kPa（15cmH2O）以上。
（6）心肌力学指标。心肌力学指标主要包括AOSP、AODP、MAP、LVSP、LVEDP、LV±dp/dt max等，其中AOSP、AODP、MAP主要反映心脏压力（后）负荷状态和外周血管阻力情况；LVSP反映左室最大等长张力，当左心前后负荷过重或心肌收缩力加强时其值上升；LV+dp/dt max为等容收缩期左室内压变化的最大速率，它是评价心肌收缩性能的常用指标，心肌收缩力减弱时，此值减小；LVSP和LV+dp/dt max在一定程度上均能反映心肌的收缩性能；LVEDP为左室舒张末压，反应左心室容量（前）负荷状态和室壁张力程度，是分析左心室收缩功能和容量（前）负荷的重要指标，当左室收缩功能减弱或容量负荷过度时，LEVDP增高，这是心衰时出现的较早变化；LV-dp/dt max为等容舒张期左室内压变化的最大速率，它反映心肌舒张时收缩成分延长的最大速率，是体现心肌舒张、松弛状态的较好指标，若心肌舒张功能减弱，其值下降。与传统的心搏出量、心脏作功等泵功能指标比较，心肌力学指标则能较准确地反映心肌舒缩性能以及心脏负荷状态的变化。
严重烧伤后，心肌力学指标均下降。需要说明的是，心功能减退时LVEDP理应较正常升高，但本实验中单纯烧伤组和烧伤颠簸组LVEDP一直较低，并非没有左室收缩功能减弱，而是在左室收缩功能减弱的同时，又因烧伤后大量体液丧失致容量负荷极度降低，故LVEDP未明显升高，反而明显降低。这与一般的心功能减退是有区别的。因此，如果单纯以LVEDP评价烧伤后心功能是否减退，容易造成假象。
（7）心肌损伤指标。除根据临床症状和心电图检查外，可用血清酶学检查，常用的肌酸激酶及其同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）并非心肌特异性酶，因而不能准确反映心肌损害。近年来发现CK-MB亚型、肌球蛋白轻链（CMLC）特异性较高，特别是肌钙蛋白在心肌和骨骼肌间氨基酸顺序同源性非常低，能更特异地反映心肌损伤程度。
（五）烧伤后心功能不全的防治
由于早期并发的心功能不全多与休克和/或肺功能不全有关，所以早期的预防重点在于迅速纠正休克和肺功能不全；后期并发的心功能不全多与感染有关，预防重点应是防治感染。
烧伤后心功能不全的防治主要是去除病因，采取相应的有效措施及对症处理，减轻心脏负担，提高心脏的工作效率。由于烧伤早期并发的心功能不全多与休克和/或肺功能不全有关，所以早期的预防重点在于迅速纠正休克和肺功能不全；后期并发的心功能不全多与感染有关，预防重点应是防治感染。
1.去除病因 烧伤后如能及时除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或减少心功能不全的发生。如及时给予输血、输液，迅速纠正休克，改善组织流灌，防止心肌长时间缺血和缺氧损伤；输血、输液过程中，应注意观察并随时根据血容量补充情况调整输液速度；防止过多过快输液；及时解除心脏压迫和处理胸部外伤；慎用或少用血管收缩药物以及防治感染和心律失常等。
2.一般处理 休息是减轻心脏负荷的重要方法，应尽可能保证病人休息，以降低组织需氧量。静息状态下，机体能量代谢率降低，对营养物质和氧的需要量减少，心脏的工作量也可减轻。因此，应设法解除病人的焦虑情绪，尽量减少对病人的打扰，给予必要的镇痛和镇静剂，保证充分的午睡和夜间睡眠时间，并使病人体位舒适。有缺氧表现者，应给予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分压低于8.0kPa，特别是有肺部病变，出现明显呼吸困难、CO2潴留者可使用呼吸机辅助或控制呼吸，以消除缺氧，减少机体耗氧量，减轻心脏负担。使用呼吸机时，须注意消除抗拒呼吸机情况，以免引起气道和胸内压急剧上升，影响心脏功能和增加呼吸工作量。此外，也不宜长时间使用过高的呼气末正压呼吸，以防静脉回流量减少，使心输出量降低。贫血时，心脏代偿性地作功增加，以满足机体的需氧量。因此，纠正贫血，使血红蛋白维持在100g/L以上，也是减轻心脏负担的必要措施。体温过高者，应予以降温，以降低机体代谢，减少氧耗量。还应及时纠正酸碱及水与电解质平衡紊乱。有心源性哮喘时，给予氨茶碱（0.25g稀释后缓慢静滴）或静脉内注射地塞米松，以解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。
3.减轻心脏前负荷 主要因前负荷过重引起的心功能不全，如严重烧伤经过快速大量补液后虽纠正了休克，但循环血量常超过正常水平，特别在体液开始回吸收时，使心脏前负荷增加，引起心功能不全。病人可出现颈静脉怒张，血压升高，心率快而有力、肺充血、肺动脉楔压及中心静脉压升高等表现，心输出量开始并不降低，但如果不及时采取有效措施，则可导致心功能不全，造成心输出量降低。治疗上首先应根据伤情，立即减慢输液速度、减少输液总量，同时应用利尿剂，降低心室充盈压力，可静脉内注射速尿40～80mg或依他尼酸钠50mg，15～20分钟后通过排出大量尿液，可使心脏前负荷减轻。
在某些烧伤病人，经大量补液纠正休克后，回吸收开始或并发感染时，可出现高动力性心功能不全，心输出量超过正常，心率增快，血压轻度增高，脉压差增大。但与前负荷增加不同的是，一般少有颈静脉怒张和肺充血，中心静脉压和肺动脉楔压大都正常或偏高。心率过快时，可给予小剂量β-受体阻滞剂如普萘洛尔（5mg，缓慢静滴）和普托洛尔、阿替洛尔等，即可使心率下降，心输出量及血压降至正常范围。
4.减轻心脏后负荷 主要因后负荷过重引起的心功能不全，治疗重点是尽快减轻心脏的后负荷，如果后负荷增加系使用血管收缩药物所致，应立即停止血管收缩剂，并适量应用血管扩张药物，如硝普钠的主要成分为亚硝基，可直接作用于血管平滑肌，使动脉和静脉扩张，可减轻心脏前后负荷，增加心排血量。可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。应用时将硝普钠50mg加入5%葡萄糖500ml中缓慢静滴，从小剂量开始，一般为15μg/min，无效时每5～10分钟增加一次，每次增加5～10μg/min，直至达到所需效果。若已达到80μg/min的滴速仍未发生疗效，则按每5分钟增加20μg/min，维持量25～250μg/min，最高剂量300μg/min。应用大剂量本药，可发生氰化物中毒。如病人有明显肺水肿、中心静脉压和肺动脉楔压增高，特别是伴有周围血管强烈收缩时，也可使用速效的α受体阻滞剂，如苄胺唑啉5～10mg加入5%葡萄糖250ml中缓慢静滴，使周围血管扩张，外周阻力降低，减轻心脏负担，缓解肺水肿。应用血管扩张剂时，需严密观察血压变化，防止使用过量引起严重低血压。此类病人多伴有烧伤后肺功能不全，故还应积极扶持肺功能。
5.扶持心肌收缩力 各种原因所致的心功能不全，最终均可造成心肌结构改变，影响心肌收缩力。心肌收缩力减退时，常表现为心动过速、心跳乏力、心音弱、心电图显示QRS低电压、心肌缺血、劳损等，严重者出现心力衰竭。及时给予必要的心力扶持，是防治心力衰竭的有效措施。对心率较快者，可应用洋地黄类药物，一般可立即缓慢静脉内注射西地兰（毛花苷C）0.4mg（加入10%GS 20ml中），必要时4～6小时后可重复0.2～0.4mg，当日总量可达1.6mg；亦可用毒毛旋花子苷K（0.125～0.25mg加入10%GS 20ml中缓慢静脉内注射）。洋地黄类药物能直接增强心肌收缩力，提高心排出量，这是它最重要和最基本的作用。可能通过以下三个环节起作用：①可能是影响Na+-K+-ATP酶而起作用，心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶将Na+泵出细胞，将K+泵入细胞，称为Na+-K+交换系统。另外心肌细胞膜上尚有Na+-Ca2+交换系统，它将Na+输出细胞，Ca2+进入细胞，这两个系统是相偶联的。正常情况下，以Na+-K+交换系统活跃，洋地黄类药物抑制了Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+-K+交换系统活性降低，以致Na+-Ca2+交换系统活跃，结果Ca2+内流增加。②有人认为洋地黄类与Na+-K+-ATP酶结合而改变其构象及其脂质部分磷脂酰丝氨酸的构象，使其在心肌细胞除极时释放更多的Ca2+。③Ca2+进入细胞内增加，改变了调节蛋白的分子构象，从而促进肌球蛋白和肌动蛋白的结合过程，加强了心肌收缩性。洋地黄类药物还可直接或间接通过迷走神经降低心肌兴奋性，减慢房室传导，使心率减慢。同时还具有利尿作用及降低心肌氧耗量。使用洋地黄类药物时，需掌握适应证，同时要防止用药过量引起洋地黄中毒。
扶持心肌收缩力也可应用非洋地黄类药物。近十余年来，出现了许多非洋地黄类正性肌力药物，总的来看都有相当疗效，这确实为治疗心力衰竭开辟了新的途径，展现了新的前景。
（1）β肾上腺素能受体兴奋剂。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋β受体，其治疗作用特点随剂量大小有所不同。小剂量：25μg/（kg·min）可兴奋肾、肠系膜及冠状血管等多种脏器的多巴胺受体，引起血管扩张，肾血流量增加，有显著利尿作用；中剂量：610μg/（kg·min）直接兴奋心肌的β1受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，从而改善心功能；大剂量：10μg/（kg·min）兴奋α受体，使所有动脉及静脉收缩。常用剂量为0.75～1.0mg/（kg·d）。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，对各受体作用的大小顺序为β1＞β2＞α。具有强烈地选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增强，心排出量增加，其强心作用优于多巴胺。因其半衰期仅2～3分钟，故一般以5～10μg/（kg·min）速度静脉滴注为宜，可先从2～5μg/（kg·min）开始，渐增至有效量。
（2）磷酸二酯酶抑制剂。本类药物能选择性地抑制降解cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内浓度升高，因而增加心肌收缩力。而血管平滑肌细胞内的cAMP增高则反可减少Ca2+从肌浆网释放，使肌浆内Ca2+减少，导致血管扩张。氨力农的直接正性肌力、降低左右心室充盈压和周围血管扩张作用，随剂量增大而加强。对血流动力学的影响类似多巴酚丁胺与硝普钠的联合应用。它与洋地黄制剂有相加作用，与β肾上腺素能受体兴奋剂有协同作用。可先静脉注射（0.75mg/kg），以后静脉滴注［5～10μg/（kg·min）］作短期治疗。米力农亦称二联吡啶酮，是氨力农的衍生物。在同等剂量时，其效价为氨力农的20倍。给药剂量为50μg/kg，静脉注射，然后0.25～0.5μg/（kg·min）静脉点滴维持。
6.避免过多输液 心功能不全时，应避免过多过快输液，以免加重心脏负担或诱发心力衰竭。输液最好在中心静脉压严密监测下进行，有条件者，最好放置Swan-Ganz漂浮导管，连续测定肺动脉压、心排出量和肺动脉楔压，肺动脉楔压低于10mmHg（1.33kPa）时，补液较为安全；当超过18mmHg（2.4kPa）时，应慎重补液，注意控制好补液总量与速度。
7.改善心肌缺血及心肌能量代谢 烧伤后心肌缺血与缺氧、感染等，常引起心肌能量代谢障碍，故应常规给予改善心肌缺血、增加心肌血液灌流、改善心肌能量和代谢的药物，如给予极化液（葡萄糖、胰岛素、10%氯化钾混合液）、ATP和氯化镁、辅酶A、肌苷、细胞色素C等，补充心肌能量供给。改善心肌缺血可给予钙拮抗剂，如络活喜（氨氯地平）（5mg，口服，每日1次），可增加心肌供氧量，减少心肌需氧和耗氧量。血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗心肌内在的肾素—血管紧张素系统，改善心肌血液供给，保护心肌间质网架结构，也可酌情选用。卡托普利通常用量为25mg，每日3次，有人主张开始剂量6.25mg或12.5mg，每日3次，以后逐渐增加剂量，最大剂量为150～400mg/d。此外，还可应用复方丹参等。
8.纠正心律失常 严重烧伤，特别是并发严重休克、感染或电解质紊乱者，可出现心律失常。烧伤后心律失常最常见的为窦性心动过速，可因应激、情绪激动、发热、代谢率增高、血容量不足时心脏代偿等因素引起，如果心律在120次/分左右，一般不需特殊处理，若达140次/分左右，应针对病因进行相应处理，必要时可给予西地兰（毛花苷C），或β受体阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。阵发性室上性心动过速亦较为常见，尤其是小儿心率可达180次/分以上，多与血容量不足、过度刺激、激动、感染等因素有关，部分病例可因洋地黄中毒或心肌病变引起。由于心率过快，心室充盈时间缩短，可影响心排出量和心肌血供，如果持续时间较长，特别在心肌已有损害的情况下，可引起严重的循环障碍。应尽快控制其发作，可皮下注射吗啡10mg。伴有血压低，有休克表现者，可用盐酸甲氧明（美速克新命）10～20mg或去氧肾上腺素（新福林）5mg肌注，必要时可稀释后缓慢静脉推注，通过血压突然上升，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。也可选用异博停5～10mg静脉注射。伴有心功能衰竭而非洋地黄中毒所致者，首选西地兰0.4mg静脉注射。心房纤颤和室性心律失常多系烧伤后心功能不全的表现，但在严重休克或感染时，由于心肌严重受损，也可先出现心房纤颤和室性心律失常（常见为室性期前收缩），继而引起心功能不全。对房颤伴心室率显著增快者，可先给予西地兰使房室传导减少，以控制心室率，减轻心室负荷，有时房颤亦可消失。对过频的室性期前收缩，即使症状不明显，也应设法控制，以防出现室性心动过速与室颤，可静脉注射利多卡因等。
9.控制感染 感染是烧伤病人的常见并发症，也是引起烧伤后心功能不全的重要原因之一。因此，应认真加以防治。烧伤感染有需氧菌感染、厌氧菌感染和霉菌感染。需氧菌感染又称化脓性感染或一般感染，主要致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙雷氏菌、克雷伯菌、肠感菌和拟杆菌等化脓性致病菌；厌氧菌感染又称特异性感染，主要致病菌为破伤风杆菌和产气荚膜杆菌；此外还可发生霉菌感染。防治烧伤感染的原则是消除感染病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能力。及时彻底清创，对于污染较重的伤口，要切除坏死及无活力的组织，清除异物，切开死腔敞开伤口，充分引流，并用3%过氧化氢溶液冲洗。已有局部感染或脓肿形成时，要及时彻底清除感染坏死组织，切开脓肿引流，局部和/或全身应用抗生素。已发生严重感染者，除加强局部处理外，全身应使用大剂量的有效广谱抗生素，并作分泌物和血培养，根据药物敏感试验，随时调整抗生素的应用。同时，进行必要的支持治疗及对症处理，如给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食或静脉制剂。进食困难者，可给予肠道喂养。有贫血、低蛋白血症、水、电解质紊乱者，应进行纠正。深部肌肉组织广泛坏死者，要选用对厌氧菌有作用的抗生素。严重霉菌感染，可静脉应用氟康唑等有效抗真菌药物，同时注意调整抗生素的使用。
10.其他治疗 急性左心室功能不全并发急性肺水肿时，可正压呼吸配合氧疗，对改善通气、缓解肺水肿更为有效，主要有间隙正压呼吸配合氧疗和呼气末正压呼吸配合氧疗两种方法。可静脉注射氨茶碱0.25g，以减轻支气管痉挛，增加心肌收缩力和尿液排出；静脉注射速尿（呋塞米）20～40mg或依他尼酸钠25mg；静脉应用地塞米松或氢化可的松。为减轻介质和毒素对心脏的作用，可应用血液透析和血浆交换治疗等。