心肌正常结构、代谢与收缩原理

（一）心肌纤维的结构

正常心肌细胞中含有大量肌原纤维、线粒体、肌浆网等。每一个心肌细胞含有许多平行排列的肌原纤维，每一肌原纤维由多个肌节以Z线连接而成。肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，肌节主要由粗、细两种肌丝构成。近年来发现在心肌细胞存在另一新的结构，即细胞骨架。细胞骨架存在于细胞膜、细胞浆、细胞核，或直接与肌纤维系统有关，是心肌细胞的主要结构和功能成分；随后，进一步研究揭示心肌细胞骨架在Z线、闰盘、筋膜黏合连接、侧肋连接处紧密连接肌纤维系统与肌膜，完成细胞内结构和功能的整合。心肌肌原纤维之间含有丰富的线粒体，约占细胞组成的35%。线粒体产生的能量能迅速输送到收缩蛋白，供心肌收缩及其生物反应之用。

（二）心肌的代谢(https://www.daowen.com)

正常心肌所耗能量，均由其代谢产生的高能磷酸键来提供。心肌的代谢可分为三个方面，即氧和营养物质的摄取，能量的产生与储存，能量的利用。正常情况下，主要能源为脂肪酸；葡萄糖和乳酸也是重要的供能物质，而氨基酸、酮体和丙酮酸利用较少。心肌耗氧量较大，正常时，心肌能摄取灌流血中60%～65%的氧，而其他组织一般仅摄取25%左右。一般组织如氧供应不足或需氧量增加时，可通过提高氧摄取率来满足，而心肌需氧量增加时，通常以增加冠脉血流量来满足供应，氧摄取率一般保持不变或仅有轻度增加。若氧摄取率超过70%，多表明心肌已存在缺氧。心肌耗氧量正常为8～10ml/（100g·min）。

（三）心肌收缩原理

心肌收缩的基本原理是兴奋—收缩偶联。当心肌细胞兴奋去极化时，细胞外的Ca2+从细胞外顺离子浓度差转入细胞浆，同时激发肌浆网（可能还有线粒体）释放Ca2+进入细胞浆，使细胞浆的Ca2+浓度迅速升高；当Ca2+浓度从10-7 mol/L升至10-5mol/L时，Ca2+就与肌钙蛋白的TnC结合，引起TnC和TnT的构型改变，使TnT从肌动蛋白移开，并通过TnT使肌球蛋白旋转到肌动蛋白的两条螺旋沟中，从而使被掩盖的肌动蛋白作用点显露出来，与肌球蛋白头部接触形成横桥；与此同时，Ca2+又激活肌球蛋白头部的ATP酶，水解ATP释出能量，启动肌球蛋白头部定向偏转，使肌动蛋白构成的细胞丝沿着肌球蛋白构成的粗肌丝向肌节中央滑行，结果肌节缩短，心肌收缩。由于此过程把心肌的兴奋与收缩紧联在一起，故称为兴奋—收缩偶联。当心肌收缩后复极化时，肌浆网借助于钙泵的作用从肌浆中把Ca2+摄取回来，同时还有一部分Ca2+通过肌膜转运至细胞外，使细胞内Ca2+浓度迅速降低，当降至10-7mol/L时，Ca2+与肌钙蛋白解离，使TnC和TnT恢复原来构型，进而通过TnT使肌球蛋白从肌动蛋白螺旋沟中转移出来，恢复原来位置，肌动蛋白上的作用点又重新被掩盖。与此同时，ATP把肌球蛋白头部ADP置换下来，使肌动—肌球蛋白重新解离为肌动蛋白和肌球蛋白，肌动蛋白细胞丝向外滑行，于是心肌舒张，肌节恢复到来原来长度。