硝酸酯类药物的作用机制

舒张血管平滑肌：进入血管平滑肌细胞后，通过释放一氧化氮（NO），提供外源性NO分子，NO与其受体（可溶性鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+）结合，激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血小板内环磷酸鸟苷（cGMP）含量，减少钙离子内流，抑制血管平滑肌细胞内钙释放，增加细胞内钙离子排出，舒张血管平滑肌；促进合成前列环素（PGI2）、抑制血栓素A2（TXA2），抗血小板聚集和抑制血小板活性；阻碍血管平滑肌增殖而抑制心室重构。(https://www.daowen.com)

扩血管效应与药物剂量相关：小剂量主要扩张静脉（容量血管），减少静脉回流，降低左室舒张末期容积即降低心脏前负荷，使得心室容积缩小，减少心室内压，降低心室壁张力，缩短射血时间，降低心肌耗氧量；冠脉痉挛或动脉粥样硬化导致血管狭窄时，因缺氧和代谢产物堆积使心肌缺血区小动脉处于舒张状态，中等剂量硝酸酯类药物可选择性扩张心外膜下大的冠状动脉输送血管，促使血液向缺血区流动，改善缺血区灌注与供氧，还可扩张侧支血管，有利于血液经侧支循环向缺血区供血，避免冠状动脉“窃血”现象发生；大剂量时，舒张阻力血管（小动脉），降低心脏后负荷，使血压下降，减轻心肌耗氧量，但带来负面效应为反射性心动过速、心肌收缩力增加，增加耗氧量，大剂量使用需权衡利弊。