CRS的治疗现状
CRS的治疗原则是评估诱发因素、维持心、肾灌注。防治心衰、肾衰是避免和救治CRS的根本措施。常规治疗手段包括血管活性药物、神经激素拮抗剂、连续肾脏替代治疗和利尿剂，近年出现一些新药和新手段。
（一）利尿剂
减轻容量负荷十分重要。患者出现急性肾损伤时，肾小球滤过率降低，水钠潴留导致容量负荷超载，引起或加重心衰、急性肺淤血。长期水钠潴留的慢性肾功能不全也诱发心肌重构和心衰。及时应用能减轻容量负荷利尿剂尤显重要，主要作用是降低心脏前、后负荷，缓解心衰。但大剂量利尿剂易导致循环血量不足、肾脏灌注不足、代谢紊乱，造成利尿剂抵抗。对合并低钠血症和肾功不全的心功能不全患者，大剂量利尿剂应用的会对长期预有不良影响。单次静脉注射袢利尿剂比持续静脉滴注对病情严重患者利尿效果更明显，但住院患者死亡率及出院时肌酐值改变，两种用法无明显差异。可能是单次快速使用利尿剂较持续静脉输入更容易激活交感神经系统和RAAS，对肾血流量和容量负荷产生不良影响。
（二）神经激素拮抗剂
心衰患者存在肾灌注不足、交感神经张力增高，刺激肾素分泌和RAAS过度激活，促进细胞增殖、心肌纤维化、心室重构。ACEI/ARB类、AVP-Ⅱ受体拮抗剂、ARNi类是目前常用的神经激素拮抗剂，β阻滞剂可拮抗交感神经过度激活。
1．ACEI/ARB类药物
ACEI/ARB可减慢心衰患者肾损害进程，得益于ACEI/ARB扩张出球小动脉，降低肾小球滤过压、减少尿蛋白，减轻肾小球损伤。ACEI/ARB明显降低心衰伴肾功不全患者的死亡率。最大循证剂量的ACEI/ARB对终末期心衰和晚期肾衰患者未出现负面影响，必要时可增加慢性心衰和Ⅲ～Ⅳ期肾衰患者的ACEI/ARB剂量。病人各项指标可耐受情况下，应开始启用小剂量ACEI/ARB治疗，不因潜在风险而随意停药。由于现有研究纳入eGFR＞30mL/（min·1.73m2）的肾功不全患者，心衰合并严重肾功不全患者大剂量使用ACEI/ARB的安全性和有效性，尚需更多临床研究证实。
2．选择性血管加压素（AVP）Ⅱ受体拮抗剂
以托伐普坦为代表的AVP-Ⅱ受体拮抗剂可在不增加钾离子丢失的前提下强效利尿。研究表明托伐普坦改善合并利尿剂抵抗的高容量负荷心衰患者的症状，同时减少肾脏损害。托伐普坦降低肾功能相对保留的心衰患者死亡率和再入院率，但24h内使用托伐普坦可能增加肾损害风险，提示托伐普坦短期内改善心功能的获益大于肾脏保护。托伐普坦的出现使治疗CRS的关键——纠正利尿剂抵抗成为可能，同时解决了容量负荷过重低钠血症的治疗难题。尚需更多循证研究来证明托伐普坦既缓解心功不全又改善肾功能。(https://www.daowen.com)
3．血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi）
以LCZ696为代表的ARNi问世是心衰治疗的重大进展，缬沙坦（valsartan）和脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲（sacubitril）分子融合的新药诺欣妥，通过阻断利尿钠肽的降解和抑制RAAS过度激活，发挥保护心功能和肾功能的多重效应。PARAMOUNT研究表明，HFpEF患者中，LCZ696降低UACR，在肾脏方面的不利影响小于单用缬沙坦。
4．β阻滞剂
β阻滞剂抑制肾上腺素能受体达到减慢心率、抗心肌缺血、抗心律失常、改善心脏重构、改善心功能等多重效应。急性心衰发作时，维持原剂量β阻滞剂与停药或减量相比，不但不增加相关风险，还改善临床预后。研究表明，β阻滞剂明显延长CRS患者的生存期，改善生活质量的同时不恶化肾功能。
（三）连续性肾脏替代治疗（CRRT）
CRRT有效清除存在于血管内和组织间隙的过多液体，避免过渡激活神经内分泌系统。CRS患者应用CRRT与使用呋塞米比较，短期内显著降低循环负荷、缓解CRS病情，消除氧化应激的作用上相似。考虑到CRRT带来的不良反应及高昂费用，药物疗效尚满意的情况下，不建议急性心衰或急性心肾综合征患者过早使用CRRT。
（四）中医中药的应用
20世纪80年代初，我国中医大师张大宁提出“心—肾轴心系统”理论，主张对CRS患者采用温阳利水的治疗原则，中药中医对心肾系统的治疗值得借鉴。