IDH的发病机制

血压水平主要受左心输出量和外周血管阻力的调节，影响舒张压的因素包括心率、外周血管阻力及大动脉弹性。IDH多见于中青年，因该人群大动脉未见明显硬化，当心率加快时，左室舒张期明显缩短，导致舒张期从大动脉流向外周的血量减少，存留在主动脉内的血量增多，舒张压即升高。外周血管阻力增大使舒张期血液外流的速度减慢而滞留于血管内，也会导致血压升高。(https://www.daowen.com)

无论是心率还是血管阻力，都受神经、体液因素的影响。原发性高血压是多基因遗传和多种环境因素等共同作用下的疾病，目前认为其主要病理生理学机制是交感神经功能紊乱及肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活。交感神经兴奋激活RAAS，引起外周血管收缩导致血管内径变小，使血管阻力增加，同时引起心肌收缩力增强、心率加快，导致血压升高。中枢神经系统中也存在独立的肾素血管紧张素系统（RAS），在头端延髓腹外侧区存在的RAS轴异常增强是导致高血压交感亢进的重要机制。此外，血管内皮功能失调、管壁重塑（向心性正向重构）及氧化应激反应等也参与其中。升压物质增多及其反应性增高亦引起外周血管阻力增高，如RAS异常、氧化应激反应、中枢神经递质异常及炎症等参与均可导致交感神经活动亢进，促进去甲肾上腺素释放，收缩血管引起外周阻力增高，最终导致舒张压升高。游斌权等研究发现IDH患者的血浆血管活性物质（包括肾上腺髓质素、血管紧张素Ⅱ、前列环素及血栓素A）水平较健康人明显升高。另外，烟酒摄入导致的血管内皮损伤、肥胖及社会环境等诸多因素也可引起血管外周阻力增加。