β阻滞剂的降压机制

高血压发生发展的重要机制之一是交感神经系统激活。β阻滞剂能竞争性和可逆性地与β肾上腺素受体结合，尤其是位于心脏和大血管的β1受体，通过拮抗儿茶酚胺和神经递质对β受体的激动作用，从而交感系统过度激活受到抑制以达到降压效应。β阻滞剂通过阻断心脏的β1受体，使交感神经激活受到抑制从而发挥减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心肌耗氧量等作用；还能够阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β1受体，抑制正反馈作用，从而减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放，通过作用于不同组织器官的β受体发挥降压效应。同时，通过阻断肾小球球旁细胞的β1受体，抑制肾素释放，进而减少血管紧张素和醛固酮的生成而发挥降压效果。所以，β阻滞剂通过以上机制拮抗交感神经系统、抑制RAAS系统的激活，使交感神经张力降低，同时预防儿茶酚胺的心脏毒性作用等。除了降压作用以外，β阻滞剂还能改善心肌重构、提高室颤阈值、减少心律失常的发生、降低猝死风险等。(https://www.daowen.com)