TA引起高血压的原因

1．肾动脉狭窄

TA累及肾动脉可产生大动脉炎性肾动脉炎，致一侧或双侧肾动脉开口、主干或主要分支出现狭窄或闭塞。当肾动脉管腔狭窄程度≥50%且跨狭窄压力阶差＞21mmHg时，肾血流量显著下降并影响狭窄侧肾灌注压和肾小球滤过率，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），引起血压升高，导致肾血管性高血压。TA致肾血管性高血压，多见于年轻女性，以舒张压升高为主，一般降压药治疗效果欠佳，部分患者可在上腹部或脐两侧处闻及粗糙收缩期杂音或双期杂音，狭窄侧肾静脉肾素水平高于健侧，长时间肾动脉狭窄可导致缺血性肾损害，引起肾功能不全。需与动脉粥样硬化导致肾动脉狭窄、肾动脉纤维肌性发育不良相鉴别。

2．降主动脉狭窄

TA累及降主动脉，严重狭窄可引起主动脉缩窄性高血压，其基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RASS激活。降主动脉狭窄时心脏收缩代偿性加强，而射出的血液不能顺利通过狭窄部，致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端主动脉及其分支中，因而使狭窄部近心端上肢以上的动脉血压升高。临床表现为上肢血压高、下肢血压不高甚至较低，由于血流在狭窄部产生湍流而形成收缩期血管杂音，于胸骨左缘2～3肋间可闻及收缩期血管杂音，背部和肩胛下、颈部及剑突下亦可闻及，需与先天性主动脉缩窄进行鉴别。

3．腹主动脉狭窄(https://www.daowen.com)

TA累及肾动脉开口或肾水平以上腹主动脉，出现腹主动脉狭窄而导致继发的双侧肾脏缺血，引起RASS激活，最终导致血压升高。如腹主动脉狭窄局限于肾动脉开口水平以下，则主要表现为下肢缺血症状，而对血压影响较小。

4．主动脉瓣返流

TA累及升主动脉时，炎症破坏动脉壁中层导致升主动脉扩张或升主动脉瘤，造成继发性主动脉瓣相对关闭不全，导致收缩期高血压，可出现主动脉瓣舒张期杂音。

5．其他原因

长期动脉炎症导致全身血管僵硬度增加；颈动脉狭窄致压力感受器敏感性下降；TA治疗过程中，糖皮质激素的应用可引起钠水潴留而使血容量增加、胰岛素抵抗，进一步导致血压升高。