PDA的发病机制

1．动脉导管解剖及病理结构的特殊性是其闭合的基础

动脉导管的内膜层是由平滑肌细胞和内皮细胞组成的不规则且较厚的新生内膜垫，中层主要含有由纵向螺旋排列的平滑肌细胞组成的纤维；而主肺动脉的中层没有可收缩的平滑肌细胞，主要是弹性纤维组织；动脉导管的特殊病理结构为其闭合提供了基础。(https://www.daowen.com)

2．动脉导管闭合过程

（1）第一步暂时性闭合（动脉导管中层收缩）：当血氧饱和度升高、循环中前列腺素E2（PGE2）水平下降、局部PGE2受体的敏感性下降，动脉导管壁中层平滑肌细胞开始收缩，动脉导管变窄，暂时性关闭；（2）第二步永久性闭合（纤维增生）：动脉导管收缩压迫内层血管壁上的血管，导致动脉导管严重缺血缺氧，导致PGE2和NO合成减少，促炎细胞因子释放，内皮损伤，生长因子及黏附分子表达增加，引起动脉导管内膜垫突入管腔、管壁中层黏性物质凝固、弥漫性纤维增生，动脉导管完全闭塞，最终形成动脉韧带，永久性关闭。但这一系列反应的机制仍未完全确定。