OSAHS与CHD相关的病理机制

OSAHS合并CHD的患者胸闷、胸痛、心肌缺血、心律失常发生率明显高于不合并OSAHS的CHD患者；OSAHS诱发及加重CHD的主要机制包括：

（1）自主神经功能失衡：夜间反复呼吸暂停、气流受限，引起缺氧、二氧化碳潴留，刺激外周及中枢化学感受器，兴奋交感神经，儿茶酚胺大量分泌，从而导致外周血管收缩，血压增高，左室后负荷加大，心率增快，心肌耗氧量增加、心输出量减少，最终引起冠状动脉痉挛和血流量减少诱发心肌缺血。

（2）血液动力学改变：胸内负压增大，增加静脉回心血量，右室明显充盈，限制左室充盈、顺应性降低，增加左室前负荷，增大跨壁压，后负荷增加，使血流减少，心肌缺血，组织灌注不足。(https://www.daowen.com)

（3）炎症和氧化应激反应：反复的上气道阻塞、低氧血症可引起全身氧化应激、炎症反应激增，产生大量的氧活性，使中性粒细胞暴发性增多，大量促炎因子产生，损害血管内皮及其功能，使白细胞黏附，血小板聚集，自由基生成增多，血管平滑肌细胞增殖移行，增加血管通透性，促使动脉粥样硬化形成，诱发内皮损伤和斑块破裂。

（4）长期的慢性间歇低氧和高碳酸血症，可刺激红细胞增生，血液黏稠度增加，从而增加了心肌缺血的发生率。