甲亢性心脏病的发病机制

甲亢性心脏病的发病机制仍未完全清楚，一般认为主要与以下有关。

1．心肌细胞代谢异常

甲状腺细胞分泌的甲状腺激素太多导致体液中的三磷酸腺苷及内肌酸磷酸的数量明显减少，Na-K-ATP酶活性增强，促进人体Na+外流，K+内流，使得心房肌上皮细胞的动作电位时间缩短，心肌细胞的新陈代谢过快，造成心肌细胞严重缺氧，心肌细胞变性和心肌细胞肥大。同时，甲亢时由于心肌细胞代谢发生氧化-磷酸化分离，心肌细胞对于缺氧的敏感性明显增高，易直接引起冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及血管微循环功能障碍等，从而诱发心肌细胞缺血，造成甲亢性心绞痛的发作。

2．血流动力学异常

甲状腺激素分泌太多导致高代谢状态、耗氧量增加，产/散热功能增强，皮肤毛细血管扩张，静脉回心血量和心输出量增加，加重心脏负担，代偿性心脏扩大，最终诱发充血性心衰。交感神经张力明显增加引起冠脉痉挛，可发生心绞痛及心肌梗死。T3直接扩张血管平滑肌降低循环阻力，静脉回心血量增加。(https://www.daowen.com)

3．心脏儿茶酚胺活性增强

甲状腺激素增加儿茶酚胺受体素的数目和亲和力，增加其作用的敏感性，促使自主神经调节功能紊乱，增强交感神经的高度兴奋性，使得迷走神经的肌张力失衡。同时，甲状腺激素还可使心脏细胞中的单胺氧化酶活性受到明显抑制，使得心肌细胞中钙的储备和含量明显增加，缩短心房的有效不应期，增高电兴奋性，从而有效地加快心脏的心电传导、加快心率和诱发房颤。

4．RAAS过度激活

人和哺乳动物体内甲状腺激素过多可激活RAAS，血管紧张素Ⅱ增多和心肌血管紧张素Ⅱ受体密度增多，二者通过心肌细胞内信号转导系统刺激细胞核内C-fos基因转录C-fos蛋白，促进心脏细胞生长，导致心肌肥大。