ARB类药物作用机制

RAAS作为人体最重要的神经内分泌调节机制之一，它不仅存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织内。主要包括肾素（Renin）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），存在于心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中。AGt由肝脏合成并释放入血，并且在肾脏近球细胞分泌的血浆肾素作用下生成AngⅠ，AngⅠ在ACE作用下生成AngⅡ。AngⅡ与AT1结合，引起相应的生理效应，包括（1）全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；（2）增加交感缩血管纤维递质释放量；（3）交感缩血管中枢紧张；（4）刺激肾上腺合成和释放醛固酮；（5）引起或增强渴觉、导致饮水行为。AngⅡ受体有4个亚型：AT1、AT2、AT3和AT4。AT1受体主要分布于血管、心脏、颅脑、肾脏、肾上腺等组织中，ARB选择性阻滞AngⅡ与AT1受体结合，问世阻断AngⅡ引起的相关效应，发挥拮抗血管收缩、抗心肌重塑等保护心脑血管作用。(https://www.daowen.com)

1986年第一个ARB类药物氯沙坦研制成功，更多沙坦类药物相继出现。ARB药物分两大类：含双苯基四氮唑基团类，包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦，不含双苯基四氮唑基团类，包括替米沙坦、依普罗沙坦。ARB类药物作为抗高血压一线用药，通过抑制RAAS过度激活降低血压、减少靶器官损害，避免不良心血管事件发生。