老年人消化道衰老的基本机制及其临床意义
随着年龄的增长，人体各器官、系统从结构到功能都会发生一系列衰老与退化。消化系统衰老导致的变化直接或间接地参与了老年人消化系统疾病的发生、发展。
（一）衰老和胃肠道运动功能
随着年龄的增长，即使老年人中胃肠道运动障碍（例如吞咽困难，消化不良，厌食和便秘）的患病率增加，但衰老本身似乎对大多数胃肠道功能仅具有较小的直接影响，这在很大程度上是由于胃肠道功能的储备能力。
1.食道动力
对健康人进行食道测压，发现年龄与上下食管括约肌的压力和长度、蠕动波幅度和速度成反比。研究发现80～90岁患者食道蠕动压力幅度显著降低，老年人下段食管的蠕动收缩幅度降低，导致老年人胃食管反流后食管酸清除受到影响，故反流发作的持续时间更长。
2.胃动力(https://www.daowen.com)
老年时胃排空是否改变仍存在争议。Madsen等使用伽玛相机技术测定老年人（平均年龄＞80岁）的胃排空和小肠通过率，显示随着年龄的增长，对胃排空或小肠通过率没有影响。而Shimamoto等通过胃电描记法和13C醋酸呼气试验研究老年人胃动力表明，老年人的餐后胃蠕动及收缩力降低，并且运动少的群体降低幅度大于运动多的群体。Nakae等发现脂质对健康老年人胃排空的延迟作用增强，而服用脂肪酶可加速胃中脂质的排空。导致老年人胃排空变慢的机制仍未确定，动物实验显示随着年龄增长，胃肠道胆碱能细胞亚群中的肌丛神经元会大量丢失。
（二）衰老和胃肠道组织学变化
胃肠道黏膜生长的调节
衰老的胃肠组织细胞显示出快速增殖的特征，与年轻成熟的啮齿动物相比，稳定喂养的老年啮齿动物的胃、小肠和大肠的上皮细胞会出现过度增殖的状态。发现年龄较大的动物中发生凋亡的胃、结肠黏膜细胞数量较少。此外，当胃肠组织受到损伤或饥饿和再喂养刺激时，增殖和分化反应异常明显。胃肠黏膜细胞增殖与年龄相关的变化也可能继发于激素影响的改变，特别是在胃黏膜中。Majumdar报道，胃黏膜对不同肽类（即胃泌素、蛙皮素、表皮生长因子）的反应在生命的不同时期发生变化。例如，一些结果表明胃泌素分泌与年龄有关，这可能部分归因于胃窦黏膜中的生长抑素与胃泌素细胞的比例更高。随着年龄的增长，胃泌素的功能性受体会丢失，可能导致胃黏膜对胃泌素的酸分泌和促生长作用的反应性也逐渐丧失。
（三）衰老和胃肠道癌变
衰老动物中最一致的病理学观察之一是许多类型恶性肿瘤（包括胃癌和结肠直肠癌）的发病率增加。在老年患者中，消化道癌的发生率增加。多种原因包括恶性肿瘤的年龄依赖性上升、致癌物代谢改变和致癌剂的长期暴露，致癌作用是由正常上皮发展为癌的过程中突变积累所致。Majumdar报告了老年患者胃黏膜中几种抑癌基因，特别是APC、DCC和p53突变的发生率较高。许多研究报告说胃酸分泌随着年龄的增长而显著减少。这些研究大多数是回顾性的，没有考虑可能的胃萎缩性病变的存在。包括更多近期老年患者在内的研究也没有胃萎缩性病变，表明随着年龄的增长，90%的患者胃酸分泌正常；Haruma等报道，年龄增长对幽门螺杆菌阴性患者的胃酸分泌没有影响，而幽门螺杆菌阳性患者的胃酸分泌则随着年龄的增长而降低。幽门螺杆菌阳性患者的胃酸分泌下降取决于胃底萎缩性胃炎和炎症性细胞因子（即IL-1β和TNF-α）的流行率增加，众所周知，IL-1α和TNF-β可以抑制壁细胞。流行病学研究表明，老年患者萎缩性胃炎的患病率增加，＞80岁的患病率在50%～70%。一系列主要来自日本的研究集中在幽门螺杆菌感染的长期影响及其在衰老引起的组织学变化（即萎缩性胃炎）发展中的作用。一项大型的多中心试验提示萎缩性胃炎和肠上皮化生，均与幽门螺杆菌感染密切相关，而与衰老本身无关。