增龄引起的糖、脂代谢变化

（一）增龄引起的糖代谢变化

流行病学调查显示老年人更易患2型糖尿病，一般认为其是遗传及环境因素共同作用的结果，其机制尚未完全阐明。增龄导致机体器官功能衰退，胰岛素敏感性降低，导致空腹血糖升高。增龄可以改变糖代谢，年龄增长与机体血糖水平升高密切相关。年龄越大、血糖水平越高，空腹血糖受损和餐后血糖受损的发生风险也随之增加。其可能的机制为：

（1）增龄可能引起老年人活动量减少、脂肪增加及腹型肥胖的增加，可能导致胰岛素抵抗及高胰岛素血症。

（2）增龄会导致胰岛β细胞功能减退、胰岛功能受损，表现为胰岛素分泌减少及胰岛素释放延迟。

（3）增龄引起的体重上升、脂肪组织增加、非脂肪组织减少，可能会影响胰岛素的信号传导。(https://www.daowen.com)

（4）增龄引起的肌肉含量减少、脂肪在肌肉和肝脏中堆积过多、脂肪含量增多、活动量减少等因素可导致胰岛素抵抗，进一步促进高血糖和糖尿病的发生。

（5）肠促胰岛素刺激的胰岛素分泌缺陷与增龄相关，进而导致老年人糖耐量异常。

（二）增龄引起的脂代谢变化

老年人群血脂异常率较高，增龄效应是其重要原因之一。随年龄的增长，老年人从脂肪中摄取的热量百分比逐渐下降。同时，老年人无功能脂肪组织增加、低密度脂蛋白（lowdensity lipoprotein，LDL）受体减少、肝脏胆固醇储量增加等导致体内脂肪分解加速，为肝脏合成极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）提供更多游离脂肪酸（free fatty acid，FFA），引发高三酰甘油（triglyceride，TG）血症、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）降低和小而密低密度脂蛋白（small dense low-density lipoprotein，sd LDL）增多，后者更易于转化为氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，Ox-LDL），具有更强的致动脉粥样硬化作用。在高龄老年人中，血脂代谢异常与能量摄入增加的相关性较小，更多的是与能量消耗的减少有关。