二、发病机制

痛风分为原发性和继发性两类。原发性痛风患者中有不到1%为嘌呤合成酶缺陷所致，其余大多病因未明。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

（一）嘌呤的代谢

尿酸是人体嘌呤代谢的中间产物。嘌呤合成有两条途径：一是主要途径，在肝内由磷酸核糖和三磷酸腺苷（ATP）形成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），在谷氨酰胺作用下形成氨基磷酸核糖。在甘氨酸及磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）催化下形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），而后转换成腺嘌呤核苷酸（AMP）或鸟嘌呤核苷酸（GNP），最终生成尿酸；二是补救途径，直接在脑或骨骼等组织内，利用游离的嘌呤或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸参与嘌呤代谢。人体每天产生的尿酸增加和（或）肾排泄尿酸不足，则可产生高尿酸血症。

（二）遗传因素(https://www.daowen.com)

高尿酸血症和痛风的发病均有家族聚集倾向，原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的家族史，痛风患者近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。

（三）继发性高尿酸血症

继发性高尿酸血症主要是由一些遗传病、急慢性疾病引起的。老年患者继发性高尿酸血症大多发生于血液系统疾病如多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤。癌症患者化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，肾衰竭导致尿酸排泄障碍而使血尿酸增高。药源性的高尿酸血症常发生于较长时间使用噻嗪类利尿药或非甾体类解热镇痛药物后。铅等重金属中毒时造成肾小管损害，也可以引起高尿酸血症及痛风。