二、吸烟与肺癌

吸烟者易患肺癌，但远非所有嗜烟者均患肺癌。研究表明吸烟者是否患小细胞肺癌与个体遗传基础有关。烟叶中含有致癌的环状芳香碳氢化合物，但致癌性较弱。这些物质进入机体后通过细胞微粒体中的芳烃羟化酶（AHH）的作用可转变为具有较高致癌活性的致癌环化物。如果吸烟的多少相同，AHH活性高的人更易发生肺癌，缺乏AHH的抽烟者不会患小细胞肺癌。(https://www.daowen.com)

纸烟中所含的一氧化碳、一氧化氮、丙烯醛等物质可增加癌变的易感性，亚硝胺类、苯并芘等则是强烈的致癌物质。烟草中的亚硝胺是一种非常强的致癌物质，对肺组织有高度的特异性，可通过不同的机制诱发DNA的损坏，导致DNA错误的复制和突变，由其所导致的p53突变率在非小细胞肺癌为40%～60%，而在小细胞肺癌则高达70%～100%。ras基因是将化学致癌因素与肺癌联系到一起的第一个基因，ras是一原癌基因，其激活方式为点突变，K-ras的12密码子是烟草致癌化学物质的特定作用位点，在该位点中G→T的转变最为常见，通过基因扩增、缺失和点突变等方式均可激活K-ras原癌基因。