4.9　结论和展望

RND3在神经元导向需要的细胞骨架重排上发挥重要作用，对神经元的进一步研究将有助于对控制RND蛋白机制的理解。RND3的可 能 作 用 靶 点，比 如p190 RhoGAP、ROCKI、Socius或Rapostlin，需要更细致的研究。此外，RND蛋白对大脑发育与成熟中的作用有待进一步的研究[112]。

多种机制可能控制RND蛋白的活性。其中在转录水平的调节目前的研究主要是针对RND3，但分子机制尚不清楚。因此，控制RND3转录水平的因素需要进一步的研究。因为RND3蛋白水平的变化远大于其mRNA水平的改变，因此，可能是通过P70-S6激酶途径合成的翻译调控蛋白，但这需要进一步研究。形成失活集团是调节RND3活性的另外一种机制，在这篇综述中我们已经举了两个例子，但是，其他的需要进一步的研究。磷酸化可以改变RND3的活性、位置和蛋白稳定。为了进一步了解磷酸化在蛋白酶降解RND蛋白中的作用，控制蛋白酶降解RND蛋白E3连接酶需要进一步的确定，并且去理解磷酸化是如何保护RND3免于被降解的。(https://www.daowen.com)

RhoA-Rock信号通路的缺陷发生在多种可以影响平滑肌的疾病中，RND蛋白的表达量常常在这些疾病中发生改变。在起源于平滑肌异常引起的疾病中，RND3可能发生作用。目前最有力的数据表明在前列腺癌和乳腺癌中RND3表达量降低，而与RND3具有相反作用的RhoC则常常表达升高。但RND3也可以调节细胞迁移[112]，因此，在一些肿瘤中RND3已经绕过了RND3调节细胞周期所介导的基因突变，并高表达来提高其侵袭性。这也可以解释为什么在有些肿瘤中RND3高表达并存在激活的Ras-Raf信号通路[113，114]。研究RND3在不同肿瘤中的表达对于研究其在肿瘤中的作用有重要意义。另外，RND2在睾丸中的作用，RND1在肝脏中的作用，还不清楚，利用小的干扰RNA构建的RND蛋白基因敲除老鼠将给RND蛋白在脑和相关器官的功能带来新的光明。