一、低钾血症
低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度＜3.5mmol/L。
（一）低钾血症的发病原因和机制
1.钾的摄入不足 在正常饮食条件下，一般不会发生低钾血症。较长时间不能进食或禁食的患者，如果在静脉补液时未同时补钾或补钾不够，一方面钾的摄入减少，另一方面肾脏仍在持续排钾，才可能发生低钾血症。
2.钾的丢失过多 根据损失途径又可分为如下。
（1）经胃肠道失钾：一般肠液含钾量为20～40mmol/L。严重的呕吐、腹泻、持续胃肠引流、肠瘘等引起钾伴随着消化液大量丢失。
（2）经皮肤失钾：汗液和血浆中的钾浓度相近，机体大量出汗后如只补充水分不补充钾，加上肾脏持续排钾，可造成钾丢失过多。
（3）经肾脏失钾：是低钾血症最常见原因。
1）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒抑制NaCl在近端肾小管重吸收。远端（Ⅰ型）肾小管酸中毒泌H+功能障碍或者H+反漏，引起体内H+堆积。H+-Na+交换减少，Na+-K+交换增强，钾排出减少引起低钾血症。近端（Ⅱ型）肾小管性酸中毒者为近曲小管重吸收
功能障碍，使
丢失过多，Na+-H+交换减少，而K+排出增多。
2）各种盐皮质激素过多的疾病：见于肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、恶性高血压等所致继发性醛固酮增多症、库欣综合征等盐类皮质激素（非醛固酮）增多症，引起潴钠排钾。
3）药物作用：髓袢利尿剂或噻嗪类利尿剂的应用是引起低钾血症的重要原因。临床常用的利尿剂中多数都具有排钾的作用，如依他尼酸、呋塞米、噻嗪类等。通过抑制肾小管髓袢升支粗段主动重吸收Cl-和Na+，使肾小管腔中及到达远曲小管的Na+量增多，Na+-K+交换加强，K+排出增多。此外，肾小管中Na+、水的重吸收减少，致使小管中原尿流量增加，促使远曲小管钾分泌。
4）难以重吸收的阴离子排泄过多：某些酸根离子（如
、
、
）、青霉素族药物、酮体等不易被远曲小管吸收，当其浓度在肾小管液中增多时，可使小管腔中的负电荷增高，促进钾的排泌。
3.细胞外钾转移到细胞内 细胞外钾向细胞内转移，使血清钾降低，但体内总钾量并未减少，属于分布异常。
（1）碱中毒：机体碱中毒时，细胞内的H+转移到细胞外，而细胞外的K+、Na+转移到细胞内。需强调的是，单纯碱中毒本身难以导致低钾血症，一般是在合并应用利尿药等情况下发生。
（2）胰岛素增多：胰岛素通过增加Na+，K+-ATP酶的活性，促进钾离子进入细胞内。
（3）β肾上腺素活性增加：β肾上腺素可以增加Na+，K+-ATP酶的活性，促进钾离子进入细胞内。机体在应激的情况下，肾上腺素大量释放，可导致低钾血症。
（4）低温：低体温可诱使钾离子进入细胞内，引起血钾浓度降低。
（二）低钾血症对机体的影响
低钾血症发生的速度、降低的程度及持续时间是决定其对机体影响程度的三大主要因素。血钾降低速度越快，血钾浓度越低，对机体的影响越大。慢性失钾时，即使血钾降低较明显，也不一定出现明显症状。
1.对神经肌肉的影响 低钾血症时，神经肌肉组织表现为兴奋性和传导性降低。血清钾降低时，细胞内外钾浓度差增大，促使细胞内K+外流增加，细胞内电位负值增大，静息电位负值增加，与阈电位的距离增加，因此细胞的兴奋性降低。一般在同一低血钾水平上，急性者比慢性者表现更为严重。(https://www.daowen.com)
神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，表现为肌无力，一般血清钾浓度＜3mmol/L时可发生肌无力，＜2.5mmol/L时，可发生瘫痪。肌无力发生的顺序一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为站立不稳、行走困难。随着低钾血症的加重，肌无力也加重，逐渐累及躯干和上肢肌肉，如影响呼吸肌，可发生呼吸衰竭。肺功能不全的患者，低钾血症常导致呼吸衰竭，但临床上容易被忽视。平滑肌的无力和麻痹在临床上表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻和尿潴留。
中枢神经系统症状伴有精神抑郁、嗜睡、表情淡漠等。有时可出现急性脑病综合征，伴记忆力、定向力丧失或精神错乱。
2.对心脏的影响
（1）对心肌细胞电生理的影响
1）心肌兴奋性增高：低钾血症时心肌细胞膜对K+通透性降低，钾外流减少，静息电位绝对值减小，其与阈电位的距离缩短，故心肌细胞的兴奋性增高。
2）传导性降低：血清钾降低时，由于心肌细胞膜静息电位负值减小，与阈电位距离缩短，促使Na+内流的电位差减小，故Na+内流减慢，表现为动作电位0期的上升速度和幅度均降低，造成兴奋的可扩布性减弱，因而传导性降低。
3）自律性增高：血清钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，对K+的通透性降低，K+外流减少。因此，快反应自律细胞的4期自动除极时间缩短，自律性增高。
4）收缩性异常：细胞外液的钾抑制心肌细胞膜对Ca2+的通透性。当血清钾降低时，这种抑制作用减弱，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性增高，细胞内Ca2+浓度增加，促进了兴奋-收缩耦联作用，故心肌收缩力加强。当血清钾严重降低时，可因细胞内失钾而导致心肌细胞的代谢障碍，甚至变性和坏死，可使心肌收缩性丧失。
（2）心电图改变和心律失常：由于心肌的传导性降低，可使去极化波从心房传到心室的时间延长，心电图上表现为P-R间期延长；心房内的传导障碍可使P波延长；因心室内的传导阻滞，心电图上可出现QRS综合波增宽；由于复极化3期钾外流减少，可使复极化时间延长，动作电位时限延长，心电图表现为Q-T间期延长；动作电位2期平台期可因Ca2+内流加速而缩短，心电图表现为S-T段压低；复极化3期的延长可使T波呈现低平和增宽；复极化4期延长在心电图上表现为U波出现。U波是低血钾的特征性表现。低钾血症易引起期外收缩，出现室性心动过速、心室纤颤等心律失常（图4-1）。
图4-1 低钾血症和高钾血症时心电图的变化
3.横纹肌裂解症 当血清钾浓度＜2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。在正常情况下，当肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。对于严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血、缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾衰竭。
4.对肾脏的影响 低钾血症时肾脏的主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢-钠交换增多，尿液呈酸性。细胞内Na+增多，肾小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：患者夜尿增多，尿比重降低，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产生氨的能力加强，
重吸收增加。④在慢性、长期低钾血症常有慢性肾功能减退。
5.对酸碱平衡的影响 低钾血症常诱发代谢性碱中毒及反常性酸性尿。细胞外液血清钾浓度降低时，细胞内钾向细胞外弥散，并与细胞外液H+进行交换引起碱中毒。另一方面，细胞外液K+减少时，肾脏排H+增多。此时机体为代谢性碱中毒，但是尿液中因H+增多而偏酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。
K+影响机体与否与缺钠有一定关系。伴有缺钠的低血钾，症状较轻，但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状明显，这与钠/钾的比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内转移，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可引起细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子交换不明显，对细胞电生理和代谢的影响反而不大。因此，严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
（三）低钾血症的防治原则
急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，以医源性因素较多，因此应以预防为主。首先设法去除致病因素，尽早恢复正常饮食。食物中含丰富的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正丢失钾，就能预防和治疗低钾血症。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，需要适当补钾。
1.补充钾 补钾原则为口服优先，严重者可考虑静脉补钾，一般选择10%氯化钾溶液。静脉补钾需要满足的条件是每日尿量不少于500ml，补钾速度不宜过多过快。慢性低钾血症者，由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第1天补充总需求量的2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，然后减慢速度，使液体在24h内均匀地输入。
2.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 水、电解质和酸碱平衡紊乱可以是低钾的原因，也可干扰补钾的疗效。因此，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱对防治低钾血症有重要意义。