二、高钾血症
高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度＞5.5mmol/L。高钾血症患者机体K+的总含量不一定高于正常。
1.原因和机制
（1）钾摄入或输入过多：在机体调节功能（细胞内外转移和肾脏的排泄功能）正常的情况下，消化道摄入钾过多一般不会导致血清钾明显升高，但短时间内摄入过多，则会发生高钾血症。多见于静脉输入钾过多过快、口服钾盐或大量输入库存血时，伴有肾功能不全的情况下，更容易引起高钾血症。
（2）肾脏钾排出减少：肾脏调节K+的能力强，肾功能正常时不易发生高钾血症，但肾脏的器质性或功能性损害容易发生高钾血症。
1）急性肾功能不全：出现少尿或无尿。通过以下机制导致高钾血症：①肾小球滤过率下降，进入远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，分泌K+减少。③酸中毒导致K+向细胞外转移。
2）慢性肾功能不全：残存有功能的肾小球和肾小管具有一定的调节功能，一般无明显酸中毒和机体高分解代谢。血钾升高时醛固酮仍可分泌增多，通过有功能的肾小管排泄K+，因此饮食适当可不发生高钾血症。但肾脏的调节能力有限，在摄入或输入钾盐过多的情况下，机体容易发生急性高钾血症。
3）盐皮质激素缺乏：如艾迪森（Addison）病，可因醛固酮缺乏导致远曲小管Na+重吸收减少和K+排出减少。
4）使用保钾利尿药：螺内酯和氨苯蝶啶（三氨蝶呤）等通过对抗醛固酮保钠排钾的作用，引起高钾血症。
（3）细胞内钾转移至细胞外
1）酸中毒：此时细胞外液H+与细胞内K+交换，使细胞外液K+浓度增高。酸中毒时还可因肾远曲小管泌H+增多，Na+-H+交换增加而使Na+-K+交换减少，故也可使血钾增高。
2）缺氧：缺氧时，因ATP生成不足，Na+-K+泵功能降低导致细胞内Na+增多而细胞外K+增多。
3）组织损伤和溶血：挤压伤综合征时，因肌肉组织广泛的损伤，大量细胞内钾释放至细胞外。在血型不合输血时，大量红细胞遭到破坏亦可使细胞内K+大量释至细胞外，引起血清钾浓度升高。如同时伴有肾功能不全，肾排钾减少，可因血清钾浓度急剧升高而危及生命。
2.对机体的影响 高钾血症容易发生多种损害，主要涉及心脏和神经-肌肉的损害。
（1）神经-肌肉系统：血清钾浓度轻度增高（5.5～7mmol/L）时，细胞内外K+浓度差变小，使静息电位负值减小，神经肌肉的兴奋性增高。当血钾浓度增高达7～9mmol/L时，细胞呈去极化阻滞状态，使Na+通道失活，神经肌肉的兴奋性反而消失。同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始，逐渐往上波及，在极个别情况下可累及呼吸肌，发生呼吸衰竭。
（2）对心脏的影响：高钾血症可影响心肌细胞静息膜电位和复极化过程，并间接影响动作电位的形成和传导速度。主要表现为以下几个方面。(https://www.daowen.com)
1）心肌兴奋性异常：血清钾浓度轻度升高时，细胞内外K+浓度差变小，使静息电位负值减小，静息电位与阈电位之间的距离缩短，心肌兴奋性增高。血清钾浓度显著升高时，心肌兴奋性降低甚至消失。
2）自律性降低：细胞外K+浓度增高，心肌细胞膜对K+通透性增加，复极期K+外流加快，使心肌快反应自律细胞舒张期自动除极化速度减慢，自律性降低。
3）收缩性降低：由于细胞外K+增高，抑制心肌细胞膜对Ca2+的通透性，使Ca2+内流减少，出现兴奋-收缩耦联障碍，心肌收缩性降低。
4）传导性降低：静息电位与阈电位之间的距离缩短，0期除极的速度和幅度均降低，传导性降低。
5）心电图改变和心律失常：高钾血症时心电图的特征性变化是T波高尖，这是由于3期复极化加速所致；复极化的加速可使动作电位时程缩短，心电图上表现为Q-T间期缩短；由于心房内，房室和心室内的传导阻滞可表现为P波压低，增宽或消失，P-R间期延长，QRS综合波增宽。高钾血症可以引起各种心律失常，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动（图4-1）。
（3）对酸碱平衡的影响：高钾血症可导致代谢性酸中毒同时合并反常性碱性尿。血清钾浓度增高时，K+进入细胞内，而H+转移到细胞外，从而使细胞外H+增高，导致代谢性酸中毒。另一方面因肾远曲小管排泌K+增加，使排H+减少，导致H+在体内潴留而引起代谢性酸中毒。此时尿液中H+降低而呈偏碱性，但体内却为酸中毒，故将这种酸中毒时排出碱性尿的现象称为反常性碱性尿。
3.防治的病理生理基础 多数高钾血症有明确的诱发因素，应以预防为主。
（1）对抗K+对心肌的毒性作用
1）钙盐的应用：高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。
可抑制Na+内流，阈电位上移，通过拉开静息电位与阈电位之间的差距，恢复心肌细胞正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。
2）钠盐的应用：高钾血症使细胞膜上开放的Na+通道减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好。
（2）促进细胞外的K+转移到细胞内：应用高渗碳酸氢钠或乳酸钠的原因如下。①促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②通过高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，稀释细胞外液钾的浓度。③血清和细胞内液Na+浓度升高：激活钠钾泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗高血钾的毒性作用。
（3）促进钾排出体外：治疗高钾血症最有效措施是促进钾排出体外。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于休克、脱水等引起的肾功能不全，在采取适当的治疗措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能本身损害导致的高钾血症，应适当使用利尿剂或口服钾离子交换树脂，严重肾功能损害的患者应给予透析治疗。
（4）纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症时很可能伴有其他电解质代谢紊乱，应及时检查处理。
（向 萌）