二、呼吸性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH呈下降趋势为特征的病理过程。血浆H2CO3浓度升高又称为高碳酸血症。

根据Henderson-Hasselbalch公式，各种原发疾病导致PaCO2浓度升高，血浆/H2CO3比值＜20∶1，从而导致pH降低。

（一）原因和机制

1.通气障碍　各种急性和慢性疾患导致肺泡有效通气量降低，从而导致CO2蓄积，是呼吸性酸中毒的主要发病机制。其常见原因如下。

（1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉剂用量过大或酒精中毒、睡眠呼吸暂停综合征等。它导致肺泡通气量减少，常引起急性CO2潴留。

（2）呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性瘫痪及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。

（3）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD），支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。

（4）胸廓病变：胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形等均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。

（5）肺部疾患：如心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒。

（6）人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排出困难。

运动、发热、败血症、烧伤等均可导致CO2产生增多。例如，人体体温每升高1℃，CO2的产生就增加13%。因此，以上情况容易诱发呼吸功能不全患者发生CO2潴留和急性呼吸性酸中毒。

2.CO2吸入过多　较为少见，在通风不良的环境中，例如矿井坍塌等事故中，空气中CO2浓度过高，机体吸入CO2过多而发生呼吸性酸中毒。

（二）分类

呼吸性酸中毒按病程可分为两类。

1.急性呼吸性酸中毒　以PaCO2急速升高而血浆升高不明显，动脉血pH大幅下降为特征。常见于急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。在多数情况下，发生急性呼吸性酸中毒的患者会伴随有低氧血症，而且低氧血症的表现先于呼吸性酸中毒的表现，因为CO2跨过肺泡膜的弥散速度是O2的20倍。

2.慢性呼吸性酸中毒　以PaCO2持续升高，肾脏代偿致上升明显，血pH下降幅度较小为特征。见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般是指PaCO2高浓度潴留持续达24h以上者。

（三）机体的代偿调节（图5-7）(https://www.daowen.com)

图5-7　呼吸性酸中毒的病理生理学机制

当体内CO2排出受阻产生大量H2CO3时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H2CO3的能力极为有限。而且呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿作用，主要靠以下两种方式进行代偿：

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲　这是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。急性呼吸性酸中毒时由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，H2CO3离解为H+和后，H+与细胞内K+进行交换，进入细胞内的H+可被蛋白质缓冲，血浆浓度可有所增加，有利于维持［］与［H2CO3］的比值。血红蛋白系统是重要的缓冲体系（见图5-1），急性呼吸性酸中毒时，血浆中的CO2迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶的作用下，与水生成H2CO3，再解离为H+和。H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲则与血浆中Cl-交换，结果血浆有所增加，而Cl-则降低。但上述离子交换和缓冲十分有限，往往PaCO2每升高10mmHg，血浆仅增高0.7～1mmol/L，不足以维持/H2CO3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

2.肾的代偿作用　这是慢性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式。当PaCO2和H+浓度升高持续24h以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌H+、、对的重吸收和再生增加。这种作用的充分发挥常需3～5天才能完成。因此，急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而在慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的保碱作用较强大，而且随PaCO2升高也呈比例增高，大致PaCO2每升高10mmHg，血浆浓度增高3.5～4.0mmol/L，能使/H2CO3比值接近20∶1，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时有可能代偿。

长期呼吸性酸中毒时，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，因此可减少细胞内乳酸的产生，这也是一种代偿机制。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下。

PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

（四）对机体的影响

呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高等。但是，呼吸性酸中毒时由于CO2潴留经常伴随有低氧血症，因此，临床表现经常伴有低氧血症的表现，对机体的危害很大。此外，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。

1.CO2直接舒张血管的作用　高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。

2.对中枢神经系统功能的影响　如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。肺性脑病的发生机制详见第十四章“呼吸衰竭”章。CO2为脂溶性，能迅速通过血-脑屏障，而为水溶性，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的pH的降低较一般细胞外液更为显著，这可以解释中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著的原因。

（五）防治的病理生理基础

1.病因学治疗　去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉，使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸机，对慢性阻塞性肺疾病采用控制感染、强心、解痉和祛痰。

2.改善肺通气和换气功能　作气管插管或气管切开术并使用呼吸机，能有效地改善肺通气和换气功能，使PaCO2逐步下降。但对肾代偿后代谢因素也增高的患者，切忌过急地使用人工呼吸机使PaCO2迅速下降到正常，结果又会出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。

3.慎用碱性药物　呼吸性酸中毒时，由于肾脏保碱的代偿作用，体内已经很高。如使用碱性药物与H+结合后生成的H2CO3转变为CO2后须从肺部排出。如通气未改善前，错误使用NaHCO3类碱性药物，会加重高碳酸血症。