四、呼吸性碱中毒

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以原发性PaCO2降低（或血浆H2CO3浓度）减少而导致血液pH呈升高趋势的病理过程。血浆H2CO3浓度降低又称为低碳酸血症。

根据Henderson-Hasselbalch公式，各种原发疾病导致PaCO2浓度降低，血浆/H2CO3比值＞20∶1，从而导致pH升高。

（一）原因和机制

肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。肺通气过度一般是由于呼吸中枢化学感受器或外周化学感受器受到刺激而发生的，也可由于机械通气异常引起。

1.低氧血症和肺疾患　初到高原地区吸入气氧分压过低或许多肺疾患（如肺炎、肺梗死、间质性肺疾病、肺水肿、胸廓病变等），均可导致低氧血症，进而通过刺激牵张感受器和肺毛细血管旁感受器，导致肺过度通气，血液中H2CO3浓度下降。

2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气　中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；焦虑、疼痛、癔症发作时可引起精神性通气过度；某些药物如水杨酸、铵盐类药物可直接兴奋呼吸中枢致通气增强；也常见于败血症性休克和系统性炎症反应综合征等重症患者。孕激素可提高女性的通气量，因此，在女性月经周期的黄体期，CO2排出增加，动脉血pH增加0.01～0.02，在女性怀孕期，尤其是孕晚期，也会发生持续的低碳酸血症。

3.机体代谢旺盛　机体代谢旺盛见于高热、甲状腺功能亢进症时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。

4.人工呼吸机使用不当　常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。

（二）分类

呼吸性碱中毒也可按发病时间分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

1.急性呼吸性碱中毒　常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症时，一般指PaCO2在24h内急剧下降而导致pH升高。

2.慢性呼吸性碱中毒　常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。

（三）机体的代偿调节（图5-10）

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图5-10　呼吸性碱中毒的病理生理学机制

呼吸性碱中毒时，虽然PaCO2降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。由低碳酸血症而致的H+减少，可由血浆浓度的降低而得到代偿。这种代偿作用包括迅速发生的细胞内缓冲和缓慢进行的肾排酸减少。

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用这是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒时，血浆H2CO3浓度迅速降低，浓度相对增高。此时，细胞内H+移至细胞外，与细胞外Na+、K+交换，并与结合；同时，部分血浆进入红细胞，Cl-和CO2逸出红细胞，这些促使血浆H2CO3回升，降低（见图5-1）。进入血浆的H+来自细胞内缓冲物（HBuf，如HHb、HHbO2、细胞内蛋白质和磷酸盐等），也可来自细胞代谢产生的乳酸。因为，碱中毒能促进糖酵解使乳酸生成增多，其机制可能与碱中毒影响血红蛋白释放氧，从而造成细胞缺氧和糖酵解增强有关。

急性呼吸型酸中毒时，一般PaCO2每下降10mmHg，血浆浓度降低2mmol/L。

2.肾脏代偿调节　慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，这是由于肾的代偿调节是个缓慢的过程，需几天时间才能达到完善，故急速发生的通气过度，可因时间短促而肾脏代偿调节作用来不及发挥。在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代偿性泌H+、泌减少，因此血浆中代偿性降低。

慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均PaCO2每降低10mmHg，血浆浓度下降5mmol/L，从而有效地避免了细胞外液pH发生大幅度变动。

呼吸性碱中毒的血气分析参数变化如下：

PaCO2降低，pH升高，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低，BE负值加大。

（四）对机体的影响

1.神经系统功能改变　由于CO2极易跨过血-脑屏障，呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等神经系统功能障碍。上述功能障碍还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。据报道，PaCO2下降20mmHg脑血流量可减少35%～40%。当然，精神性过度换气患者的某些症状，如头痛、气急、胸闷等，属精神性的，与碱中毒无关。呼吸性碱中毒引起的手足抽搐与低Ca2+相关。

2.血浆磷酸盐浓度降低　多数严重的呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低。这是因为细胞内碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖-6-磷酸盐和1，6-二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，结果消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内。

此外，呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

（五）防治的病理生理基础

首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。对急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2的混合气体或嘱患者反复屏气，或用塑料袋套于患者的口鼻上使其反复吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状即可迅速得到控制，对精神性通气过度患者可酌情使用镇静剂。有手足抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。