细胞损伤性变化

（一）细胞膜损伤

缺氧时ATP生成减少，细胞膜上Na+，K+-ATP酶功能降低，加上缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高，细胞内Na+、水增多，发生细胞水肿；细胞内Na+增多和K+减少，还可使细胞膜电位负值变小，影响细胞功能。严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增多，同时由于ATP减少影响Ca2+的外流和摄取，使胞质Ca2+浓度增加。Ca2+可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶，使膜磷脂分解。此外，Ca2+还可激活钙依赖的蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，从而增加氧自由基的形成，加重细胞的损伤。

（二）线粒体损伤(https://www.daowen.com)

急性缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能降低，ATP生成减少。严重缺氧可引起线粒体结构损伤，表现为线粒体肿胀、脊断裂溶解、外膜破裂和基质外溢等。缺氧引起线粒体损伤的机制在于：缺氧时产生大量氧自由基诱发脂质过氧化反应，破坏线粒体膜的结构和功能；缺氧时细胞内Ca2+超载，线粒体摄取钙增多，并在线粒体内聚集，形成磷酸钙沉积，抑制氧化磷酸化，ATP生成减少。

（三）溶酶体损伤

酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高，严重时溶酶体可以破裂。溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶，溶酶体酶进入血液循环可破坏多种组织细胞，造成广泛的损伤。