心肌缺血-再灌注损伤
（一）心功能变化
1.心肌舒缩功能障碍 表现为心输出量降低，心室舒张末期压力（ventricular end diastolic pressure，VEDP）升高，左心室内压上升与下降的最大速率（±dp/dtmax）降低等。其机制与活性氧、钙超载等有关。
2.再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia） 缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为再灌注性心律失常。缺血心肌数量多、缺血程度重、再灌注速度快，心律失常的发生率就高。再灌区功能上可恢复的心肌细胞越多，心律失常的发生率越高。其发生可能与下列因素有关。
（1）再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性：研究发现，再灌注的最初30s，心肌动作电位迅速恢复，但缺血区心肌与正常区心肌动作电位的恢复明显不同，即使是缺血细胞，动作电位的恢复也不相同。有的幅度高，持续时间长；有的幅度低，持续时间短。再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性增强了心肌兴奋折返，可能是导致心律失常的主要原因。
（2）活性氧和钙超载：造成静息膜电位负值变小，电位震荡，易发生早期后除极和延迟后除极。此外，再灌注时细胞内高Na+激活Na+/Ca2+交换蛋白进行反向转运，使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一过性内向电流，在心肌动作电位后形成短暂除极，即延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常。
（3）再灌注时被冲出的儿茶酚胺刺激α受体，提高了心肌细胞的自律性。
（4）纤颤阈降低：再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。(https://www.daowen.com)
（二）心肌顿抑
1982年，由Braunwald等明确提出的经短时间缺血后，心肌尚未发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、数天或数周才恢复的现象。这种现象与心肌梗死引起的收缩功能异常不同，此时心肌并未发生坏死，形态改变主要以肿胀为主。这种损伤是可逆的，即经过数天或数周的抗损伤或修复后，心肌收缩及舒张功能最终可以完全恢复正常。这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑（myocardial stunning）。
目前认为，心肌顿抑是心肌缺血-再灌注损伤的表现形式之一，自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要发生机制。有人认为心肌顿抑是一种心肌的自身保护机制，通过降低心肌耗氧量而限制心肌坏死的发生。
（三）心肌能量代谢变化
心脏是一个耗氧量很大的器官，一旦缺血缺氧，心肌细胞迅速从有氧代谢转为无氧代谢，而后者产生ATP的能力只有前者的1/18。能量代谢障碍可造成心肌细胞基因结构及表达异常。
（四）心肌细胞凋亡
心肌缺血再灌注过程中大量心肌细胞出现DNA梯状现象和核染色质浓缩等凋亡特征，其机制可能是与再灌注后氧自由基增多和钙超载有关。