脑缺血-再灌注损伤

脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血将会导致局部脑组织及其功能的损害。脑缺血后，ATP、磷酸肌酸、葡萄糖、糖原等均在短时间内减少，而乳酸在短时间内明显增加。再灌注后cAMP含量上升可激活磷脂酶，磷脂酶降解膜结构中磷脂，生成以花生四烯酸和硬脂酸为主的游离脂肪酸，从而使其含量大大上升。再灌注后，缺血时脑组织中含量已升高的cAMP含量进一步增加，而cGMP含量则进一步下降。再灌注生成的大量自由基一方面可直接同膜中不饱和脂肪酸发生反应；另一方面还可与游离脂肪酸反应，生成大量的脂质过氧化物，提示再灌注时脑发生了较强的脂质过氧化反应。(https://www.daowen.com)

脑组织形态学最明显的改变是脑水肿和脑细胞坏死。这是由于缺血-再灌注时大量脂质过氧化物在脑组织中生成，使脑细胞膜结构破坏和钠泵发生功能障碍，从而造成细胞坏死。兴奋性氨基酸、自由基及钙超载是缺血-再灌注所致脑损伤的共同机制。近年提出的“神经-血管单位（neurovascular unit）”概念，为脑缺血-再灌注损伤及其适应机制的研究拓展了新的领域。