多器官功能障碍综合征的发病机制
多系统器官衰竭的发病机制尚不完全清楚，目前认为主要与以下因素有关：①器官微循环灌流障碍。②全身炎症反应综合征（SIRS）：是各种因素引起的全身性炎症反应过程，主要与大量促炎介质释放有关，可引起血管内皮细胞和多器官组织细胞的损伤。③肠屏障功能损伤：引起肠道内的内毒素入侵进血，内毒素能直接或间接激活炎症细胞、促进炎症介质分泌。
（一）失控性炎症反应
创伤后诱发MODS的危险因素都可导致机体炎症反应。这些因素首先激活局部炎症反应，有利于组织修复和细菌清除。但是，当炎症反应过度放大和失控时，其对机体的损伤作用大于保护作用，引起全身炎症反应综合征（SIRS）。
SIRS依据发展过程可以分成3期：第1期是损害因素在组织局部生成细胞因子，促进炎症反应。活化的炎症和免疫细胞合成和释放多种促炎细胞因子，如TNF-α、IL-1等。第2期是炎症因子释放入血，增强局部炎症反应，招募大量的血小板、炎症细胞等。如果这些调控失衡，机体进入第3期，出现全身性炎症反应，此时主要作用是破坏而非保护，更多的炎症介质释放，最终形成炎症介质介导的瀑布样连锁反应，这犹如多米诺骨牌效应，导致炎症反应失控。
因此，各种致病因素通过诱发机体全身炎症反应成为器官功能障碍的根本原因。从本质上看，MODS是机体炎症反应失控（uncontrolled inflammation）的结果。
（二）胃肠道屏障功能受损(https://www.daowen.com)
MODS另一个重要因素就是胃肠屏障功能障碍。严重休克、创伤、缺血再灌注等因素均可损伤具有吸收和屏障功能的肠黏膜，由此导致肠黏膜上皮细胞紧密连接增宽，上皮萎缩、肠道通透性增加。另外，肠黏膜代谢水平高，因此对缺血再灌注损伤非常敏感。纠正低血容量并不能快速地改善胃肠道缺血状态，因为内脏血管仍将持续收缩一段时间，进一步加重肠黏膜损伤。再者，高分解代谢状态时，局部产生的氧自由基与细胞因子亦可导致肠黏膜受损。
上述因素均导致肠屏障结构受损、功能障碍、肠内细菌繁殖失控，细菌和内毒素侵入肠系膜淋巴结与门静脉循环，从而诱发SIRS，最终导致MODS。肠道是机体最大的细菌和内毒素储存库，菌血症的病原菌又往往与肠道菌群一致，因此肠道为MODS的菌血症提供了菌源。细菌移位和肠源性感染学说很好地解释了一些患者没有感染灶，但却死于脓毒症与MODS的临床现象。
（三）血管内皮细胞损伤
内毒素引起机体的损害，很大程度上是血管内皮细胞介导的。在生理状况下，内皮细胞表现为非炎症性表型，具有调节毛细血管血流、参与维持正常的凝血作用。
当局部炎症反应失控时，全身毛细血管内皮受到广泛激活与损害。内毒素作用于内皮细胞，内皮细胞通过表达组织因子激活外源性凝血系统；通过表达膜表面受体，如内皮细胞-粒细胞黏附分子（ELAM）和细胞间黏附分子（ICAM-I）等，促进炎症细胞和内皮细胞黏附和激活。此时的毛细血管内皮细胞不再是炎症细胞的被动通道，而是炎症反应的积极参与者，通过大量炎症介质介导的炎症反应愈演愈烈。