DIC的分期与分型
一、分期
根据DIC的病理生理特点和发展过程，典型的DIC可分为以下3期。
1.高凝期 各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶产生增多，各脏器微循环中可有严重程度不同的微血栓形成。部分患者无明显临床症状，尤其在急性型DIC，该期极短，不易发现。此期血液呈高凝状态，实验室检查凝血时间缩短，血小板的黏附性增高。
2.消耗性低凝期 大量凝血酶的产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板被大量消耗，血小板计数及纤维蛋白原水平进行性降低。同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗性低凝状态，导致凝血时间延长，出血倾向渐趋明显。
3.继发性纤溶亢进期 FⅫa、凝血酶、激肽释放酶及组织型纤溶酶原激活物等激活纤溶系统，产生大量纤溶酶，进而纤维蛋白（原）降解产物形成，使纤溶和抗凝作用增强。此期出血明显，严重者有休克及多器官功能衰竭的临床症状。
二、分型
（一）按DIC的发生速度分型
1.急性型 常见于严重感染特别是革兰阴性菌引起的败血症性休克、大手术或体外循环后、羊水栓塞、异型输血、溶血尿毒症综合征及肾移植等。DIC可在数小时或1～2天内发生，临床表现明显，以出血和休克为主，病情迅速恶化，分期不明显，如不及时治疗，往往危及生命。实验室检查明显异常。(https://www.daowen.com)
2.亚急性型 常见于肿瘤扩散、急性白血病（尤其是早幼粒细胞性白血病）、死胎滞留等。病程缓慢，在数天或数周内逐渐形成DIC，临床表现介于急性与慢性之间。
3.慢性型 常见于恶性肿瘤、巨大血管瘤、自身免疫性炎性结缔组织病、慢性溶血性贫血等。临床上少见，起病缓慢，病程可达数月或数年。由于此时机体有一定的代偿能力，且单核-巨噬细胞系统功能较健全，临床表现较轻，以器官功能不全为主。有时仅有实验室检查异常，尸检病理检查时始被发现。慢性型DIC在一定条件下可转为急性型。
（二）按DIC代偿情况分型
在DIC的发生、发展过程中，由于凝血因子和血小板被不断消耗，肝脏合成凝血因子及骨髓生成血小板的能力代偿性增强。根据凝血物质的消耗与代偿情况不同可将DIC分为失代偿型、代偿型及过度代偿型。
1.失代偿型 主要见于急性型DIC。凝血因子和血小板被迅速大量消耗，机体来不及代偿。实验室检查可见血小板和纤维蛋白原明显减少。患者常有严重出血和休克等症状。
2.代偿型 主要见于轻度DIC。凝血因子和血小板的消耗与代偿基本保持平衡。临床表现和实验室检查常无明显异常，或仅有轻度出血或血栓形成症状，诊断较困难，可转为失代偿型。
3.过度代偿型 主要见于慢性DIC或DIC的恢复期。机体代偿功能较好，凝血因子和血小板的生成超过消耗，可出现纤维蛋白原等暂时性升高，出血或血栓形成症状不明显。也可转为失代偿型DIC。
ISTH/SCC将DIC分成两型，显性DIC与非显性DIC，前者包含了既往分类命名的急性和失代偿型DIC，后者包含了慢性和代偿型DIC及DIC前期。有时DIC主要发生于病变局部，称为局部性DIC，见于器官移植后的排斥反应、静脉瘤、主动脉瘤、心脏室壁瘤、人造血管等。病变局部常有凝血过程的激活，表现为某一脏器的多发性微血栓形成和微小血管出血，全身性DIC样病理变化轻微。严格地说，局部性DIC是全身性DIC的一种局部表现。