肺换气功能障碍
肺换气是肺泡气与血液之间的气体通过肺泡毛细血管膜（简称呼吸膜或肺泡膜）进行交换过程。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。
（一）弥散障碍
肺泡气体和血液气体通过肺泡膜在肺泡和血液之间进行交换的过程称弥散。弥散障碍（diffusion impairment）是指O2与CO2通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍。影响这一过程的因素包括：①肺泡与血液间气体的分压差；②各种气体的弥散系数（溶解度与气体分子量的平方根之比）；③肺泡膜面积；④肺泡膜的厚度；⑤血液与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍主要原因如下。
1.肺泡膜面积减少 正常成人肺泡膜面积为60～100m2，静息状态下约50%参与气体交换，运动时可增加。因此，肺换气面积具有巨大的储备量。只有当呼吸膜面积减少50%以上时才可能因弥散膜面积过少引起明显的换气功能障碍。肺实变、肺不张、肺水肿、肺叶切除和肺气肿使肺泡大量破坏等都将引起弥散面积减少。
2.肺泡膜厚度增加 肺泡膜即肺泡-毛细血管膜，包括肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质、血管内皮等，平均厚度0.6μm，易为气体透过。在肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化或肺泡表面透明膜形成时，都可使呼吸膜增厚，气体弥散距离增大，导致气体的弥散发生障碍。
3.血液与肺泡接触时间过短 正常静息状态时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，在剧烈运动时，约为0.34s。而完成气体交换所需的时间，O2为0.25s，CO2为0.13s。因此，足以满足气体交换所需要的时间。在病理情况下，如发生肺泡膜面积减少或厚度增加时虽然可影响气体的交换，但一般在静息状态下，仍可在正常的接触时间（0.75s）内完成气体交换，因而不发生血气的异常。只有在患者体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流速度加快时，血液和肺泡接触时间才明显缩短，影响气体交换而导致低氧血症（图14-2）。
图14-2 血液流经肺泡进行氧合和排出二氧化碳所需时间
注：绿色线为正常人；蓝色线为肺泡膜面积减少或厚度增加患者；粉色线为静息状态；红色线为运动状态。
（二）肺泡通气与血流比例失调
静脉血液流经肺泡时能否获取足够的氧和充分地排出二氧化碳，使血液动脉化，不仅取决于足够的肺泡通气和有效的气体弥散，还取决于肺泡通气量与肺血流量的比例配合，即通气血流比值。
正常人平静呼吸时，平均每分钟肺泡通气量（
）为4L/min，平均每分钟肺血流量（
）为5L/min。通气/血流比值（VA/Q）为0.8。正常人体，由于重力作用，在肺内气体和血流的分布并不均匀。因此，肺内各部的VA/Q比值也不一致。直立时肺泡通气量和血流量都呈自上而下的递增状态，但以血流量的递增增幅更为明显，因而从肺尖部到肺底部VA/Q比值是呈由高到低的递减状态。在肺上段VA/Q比值为1.0～3.0，肺中段为0.9，肺下段0.6～0.7。但全肺各部通过彼此补偿，仍可使机体血气保持在正常范围。正常人VA/Q比值有一定程度的变动，且随着年龄的增长，比值变动的范围也随之扩大。(https://www.daowen.com)
在肺部病变时，由于肺各部病变的程度和分布不均匀，病变局部通气量不足或血流量减少，使肺内各部位的VA/Q比例不平衡，而发生肺泡通气与血流比例失调（ventilationperfusion imbalance），引发换气障碍，久之导致呼吸功能不全。即使肺的总通气量和总血流量正常，但局部肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气与血流比例失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。如果肺泡通气不足与血流减少发生在同一部位（如肺叶切除、大叶性肺炎灰色肝变期），其余健全部位的肺可以通过加强通气与血流以代偿之，对换气功能影响不大；但大多数肺疾患时，肺泡通气和血流的改变多是不平行的。这种通气和血流分布不均，将使VA/Q比例严重失调，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。基本形式如下。
1.部分肺泡通气不足致VA/Q比值降低 由于阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气明显减少而血流未相应下降甚至增多，VA/Q比值降低，致使流经通气不足肺泡的静脉血（肺动脉血）未经充分氧合便掺入动脉血（肺静脉血），称静脉血掺杂（venous admixture）。因这种情况类似肺内动-静脉分流，故又称为功能性分流（functional shunt）（图14-3）。
在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等引起的气道阻塞性通气障碍，以及肺纤维化、肺不张、肺实变、肺水肿等病变引起的限制性通气障碍均可导致部分肺泡通气不足。由于流经该病变肺泡的血流并未相应减少，该部位肺泡VA/Q比值降低，静脉血发生氧合不全并直接流入肺静脉与动脉血混合，引起动脉血氧分压和氧含量降低。
正常成人也存在功能性分流，但仅约占肺血流量的3%。疾病情况下功能性分流可大大增加。在慢性阻塞性肺疾患发展至严重阶段时，功能性分流可以增至肺血流量的30%～50%，从而严重地影响换气功能，导致呼吸衰竭。
2.部分肺泡血流不足致VA/Q比值升高 此即部分肺泡血流减少而通气正常，VA/Q比值增高，血流从肺泡中摄取的氧减少，使肺泡中的气体得不到充分的交换而成为无效通气的无效腔，因而称为无效腔样通气（dead space like ventilation）（见图14-3）。
正常人的生理无效腔（dead space，VD）即解剖学无效腔约150ml，占潮气量（tidal volume，VT）的30%左右。在肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩、肺毛细血管床大量破坏、弥散性血管内凝血等多种疾病时，肺泡血流量减少，但肺泡通气量正常，肺泡VA/Q比值增高。此时肺泡通气不能充分被利用，相当于增加了无效腔气量，所增加的无效腔又称功能性无效腔（functional dead space，Vof）。严重肺疾患时，生理无效腔和功能性无效腔总的死腔气量可达VT的60%～70%，使换气功能严重受损从而导致呼吸衰竭。
图14-3 不同形式通气与血流模式图
（三）解剖分流增加
在正常情况下，肺内也存在解剖性分流，包括部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，还有一部分静脉血经左心室内膜下的最小静脉直接流至左心室。这些解剖分流（anatomic shunt）量很小，仅占心输出量的2%～3%，不致引起血气的明显改变。因解剖分流的血液未经氧合即流入体循环动脉血中，故称为真性分流（true shunt）（见图14-3）。在支气管扩张症伴有支气管血管扩张；或者肺小血管栓塞或收缩使肺动脉压增高，导致肺内动-静脉吻合支开放增加；以及慢性阻塞性肺疾患时支气管静脉与肺静脉之间吻合支形成等，使解剖分流量增加，静脉血掺入动脉血增多，因而导致呼吸衰竭。另外，肺不张或肺实变时，病变肺泡完全不通气但仍有血流，流经该处的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血中。因此，近来倾向于将其也视为真性分流。
临床上，通过吸入纯氧可鉴别低氧血症是解剖分流增加引起还是功能性分流所致。如吸入纯氧可有效地提高PaO2者多为功能性分流，PaO2无明显提高者为真性分流。
在呼吸衰竭发病机制中，由单一机制引起者少见，常常是多种机制的综合作用所致。