肺通气功能障碍
肺通气是肺泡气与外界气体交换的过程，在呼吸中枢的调控下，通过周围神经支配呼吸肌的舒缩活动，使胸廓和肺发生节律性的扩张和回缩，造成肺泡气与大气之间的压力差，从而完成肺内与肺外气体经过气道进行流通交换。肺总通气量包括有效肺泡通气量和无效腔（dead space）通气量，正常人在静息状态下按每分钟12次呼吸记录，每分钟肺通气量为6L（6L/min），其中无效腔通气约占30%，肺泡通气量即有效通气量约为4L/min。呼吸运动增强时，肺通气量可增至70L/min。肺通气量的大小，不只是决定于推动肺通气的动力，还与肺通气的阻力有关。因此，肺通气障碍的发生机制可分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。其发生机制如下。
1.呼吸肌舒缩功能障碍 中枢神经系统及外周神经系统病变或呼吸肌本身异常均可导致呼吸肌舒缩功能下降，呼吸动力不足，使肺泡不能正常扩张而致限制性通气不足。脑水肿、脑出血、化脓性脑膜炎及颅内肿瘤等脑部病变可损害呼吸中枢，镇静、麻醉药物过量抑制呼吸中枢，呼吸中枢结构或功能一旦受损则使呼吸活动调控发生障碍；外周神经病变如脊髓灰质炎使神经肌肉传导障碍；多发性肌炎、重症肌无力是呼吸肌本身发生病变。无论是呼吸中枢受损、神经传导阻滞还是呼吸肌本身病变，最终结果都是导致呼吸肌舒缩功能降低，肺泡不能有效扩张，通气不足。
2.肺顺应性降低 顺应性是弹性阻力的倒数。肺的顺应性反映肺泡的扩展能力。肺的弹性阻力增加或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，导致限制性通气不足。多见于：①肺的弹性阻力增加，如严重的肺纤维化、肺硅沉着症、肺炎、肺水肿、肺淤血、肺不张等肺实质病变使肺组织变硬，弹性阻力增加，肺顺应性降低，影响肺泡舒张和回缩。②肺泡表面活性物质减少，使肺泡表面张力增加。正常时肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被覆有一层肺泡表面活性物质。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡液-气界面表面张力，防止肺泡回缩，具有维持肺泡大小均匀和稳定的作用。
任何原因造成肺组织缺血、缺氧、氧中毒等都可以损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质生成减少；一些早产儿肺泡Ⅱ型上皮细胞发育不完善，致使表面活性物质分泌不足；过度通气可破坏表面活性物质；肺水肿或炎症时肺泡内渗出液和血中的磷脂酶、蛋白水解酶都可分解、稀释表面活性物质。上述原因导致表面活性物质生成减少或消耗分解加速。肺泡表面活性物质的减少使肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡难以扩张甚至萎陷，是发生限制性通气不足的重要因素。
3.胸廓扩张性能降低 胸廓弹性阻力大，导致胸廓的顺应性降低，引起胸廓不容易扩张。如严重的胸廓畸形、胸膜增厚、胸膜粘连等均可使胸廓的顺应性降低，限制胸廓的扩张，进而使肺扩张受限。
4.胸膜腔内压力升高 胸腔大量积液或张力性气胸时，胸膜腔内压力升高可压迫肺，限制肺泡扩张从而发生肺限制性通气障碍。
（二）阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞使气流阻力增加所引起的通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。(https://www.daowen.com)
气道阻力是气体进出气道时气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间发生摩擦而产生的阻力。影响气道阻力的因素包括：气道内径、长度、形态、气流的速度和形式（层流或湍流）等，其中最重要的是气道内径的改变。常见影响气道内径的因素如下。①气道内阻塞：管腔被黏液、渗出物、异物及肿瘤等阻塞；②气道本身病变：支气管哮喘和慢性支气管炎时支气管痉挛，支气管黏膜下充血、水肿、纤维增生引起管壁增厚；③气道外压迫：如气管壁外的肿瘤压迫气道等。这些因素均可造成支气管内径的狭窄、不规则甚至阻塞，导致气道阻力增加，引起阻塞性通气障碍。
正常成人平静吸气时，气道阻力大部分分布在大气道（占80%以上），小气道（直径＜2mm）的阻力较小（不足20%）。这主要是因为中央气道的横截面积小，而外周小气道的总横截面积大所致。临床上，小气道病变多见，对气道病变患者采用总气道阻力测定时，一般很难反映出气道阻力的变化。因此，需进行小气道阻力的测定。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
1.中央气道阻塞 中央气道阻塞是指气管分叉处以上的气道阻塞。中央气道阻塞发生在胸内或胸外时，表现出呼气或吸气不同时相的阻塞变化特征。如气道阻塞发生在胸外部位（如喉头气管部位的炎症、水肿、异物等），在吸气时，可因气道内气流的急速通过所产生的压力降使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，引起吸气困难；而呼气时因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故大气道胸外阻塞的患者，表现出明显的吸气性呼吸困难。如阻塞发生在中央气道的胸内部分（如气管炎症、肿瘤），吸气时因气道内压大于胸内压，气道有所扩张，使阻塞减轻；而在呼气时可因胸内压大于气道内压，使气道受压，狭窄加重，引起呼气困难，故大气道胸内阻塞的患者表现为呼气性呼吸困难（图14-1）。
图14-1 不同部位气道阻塞的呼吸困难特征
2.外周气道阻塞 外周气道阻塞又称为小气道阻塞，多发生在直径＜2mm的细支气管。这些小气道无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引力均可影响其内径。在慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患时，小气道常因炎症而发生痉挛、管壁肿胀增厚、分泌物堵塞及肺泡壁弹力纤维破坏对小气道的弹性牵引力减弱等影响，造成管腔狭窄，气道阻力增加。尤其是在呼气时，更易使小气道受压而闭合阻塞，故常发生呼气性呼吸困难。其发生机制如下。
（1）呼气加重小气道阻塞：吸气时胸内压下降，肺泡扩张，小气道管壁受周围弹性组织牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时胸内压增高，肺泡回缩，小气道管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管道缩短变窄。因此，呼气时小气道阻力增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
（2）呼气时等压点移向膜性气道致其闭合：呼气时肺泡内压、气道内压大于大气压才能推动气体沿气道呼出。在呼气的过程中气道内压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上有一点气道内压与胸内压相等，这一点称为等压点。正常情况下，等压点位于有软骨支撑的骨性气道，气道不会被压缩。在慢性支气管炎、肺气肿时因细支气管狭窄变形，肺组织因破坏而对细支气管的牵拉扩张作用减弱，小气道阻力明显增加，使呼气时气流通过狭窄的气道耗能增加，压力迅速下降；加上肺泡弹性回缩力减小使肺泡内压下降，气道内压也随之降低，导致等压点移至无软骨支撑的膜性小气道，呼气时引起小气道受压、甚至闭合。