一、代谢障碍

肝功能障碍一个首要的表现是其介导的糖类、脂肪和蛋白代谢的改变。

（一）糖代谢障碍

严重的肝脏疾病可以导致高血糖或低血糖。

肝细胞功能障碍导致低血糖，其机制与下列因素有关：①肝细胞大量死亡使肝糖原储备明显减少。②受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍。③肝细胞灭活胰岛素功能降低，使血中胰岛素含量增加，出现低血糖。高血糖是由于门-体分流降低了餐后肝细胞摄取门静脉流经的葡萄糖，从而升高了血糖。

（二）脂类代谢障碍(https://www.daowen.com)

在肝损伤早期即可以导致肝脏脂质沉积。这可能是因为脂质的合成暂时尚未受损，而将胆固醇和三酰甘油（甘油三酯）运出肝脏的脂蛋白合成比较复杂，因此更容易受到破坏，其结果是脂质无法通过极低密度脂蛋白（VLDL）被输送出肝脏。常见的慢性肝脏疾病如原发性胆汁性肝硬化，其胆管受到破坏，因此胆汁分泌出现障碍。导致通过胆汁清除的脂质下降，出现继发性高脂血症。这类患者皮肤会出现黄色斑块，称为黄疣（xanthomas）。

（三）蛋白质代谢障碍

任何肝脏的蛋白质代谢紊乱都可以导致精神状态和意识障碍，即肝性脑病。肝细胞衰竭或门-体分流均可以导致蛋白质代谢障碍，引起中枢毒性物质堆积，包括氨基酸代谢中产生的氨。

肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用，肝功能受损后血浆芳香族氨基酸水平升高而支链氨基酸水平降低。近31种血浆蛋白在肝细胞合成，特别是白蛋白，约占肝合成蛋白的25%。肝细胞受损使白蛋白合成减少，导致低蛋白血症。此外，肝细胞合成运载蛋白障碍，如运铁蛋白、铜蓝蛋白等，也可导致相应的病理改变。