水、电解质代谢紊乱

（一）肝性腹水

肝硬化等肝病晚期可出现腹水。其发生机制如下。

1.门静脉高压　门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体渗透入腹腔增多，形成腹水。

2.血浆胶体渗透压降低　肝功能障碍导致合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，水肿液渗透入腹腔。(https://www.daowen.com)

3.淋巴循环障碍　肝硬化时，肝静脉受挤压导致肝窦内压增高，血浆成分经肝窦壁进入肝组织间隙并进一步漏入腹腔，形成腹水。

4.钠、水潴留　肝衰竭或肝肾综合征时有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS），加上肝脏灭活醛固酮减少，使醛固酮过多，并激活抗利尿激素（ADH），这些因素共同促进了水钠潴留。

（二）电解质代谢紊乱

电解质代谢紊乱：①低钾血症：肝硬化晚期，醛固酮过多使肾排钾增多，或利用排钾利尿剂等情况下可致低钾血症。②低钠血症：肝衰竭尤其是伴随水肿时可造成稀释性低钠血症。