七、肝肾综合征

肝肾综合征（hepatorenal syndrome）是肝脏疾病时的一种特殊的肾损伤，是肝脏发展到后期患者全身和内脏动脉舒张而诱导肾脏血管收缩的后果。肝肾综合征在第1年诊断的患者中发病率为18%，5年内的发病率可达40%。该综合征通常发生于肝硬化合并腹水患者中，以进展性血肌酐升高为特征，48h内给予抑制利尿和白蛋白扩容处理后无疗效，并且不伴有休克，无肾毒性药物的使用，也无肾脏实质性损伤。尿液极度低钠，但无管型，属于肾前性氮质血症。如果测定中心静脉压，会发现患者没有循环衰竭，并且对于生理盐水无反应性。由于肝肾综合征的肾脏没有明显的病理学改变，因此其肾功能障碍是功能性。而如果将肝肾综合征死亡患者的肾脏移植给其他无肝病患者，其肾脏功能也是正常的。

肝肾综合征可以分为2型。1型肝肾综合征属于急性进展型，血肌酐浓度在2周内翻倍，甚至高于221mmol/L（2.5mg/dl）。通常该型伴随多器官功能衰竭。相对而言，2型肝肾综合征的肾功能不全损伤相对较轻，并且进展缓慢，通常发生于对利尿剂抵抗的肝腹水患者。肝肾综合征发病可以较隐匿，也可以因为被许多急性事件诱发而较急，比如感染、上消化道出血或者过度利尿等。肝肾综合征的愈后不乐观（1年的总生存率约50%）。如果未经治疗，1型肝肾综合征的生存率仅为数周，2型肝肾综合征为4～6个月。(https://www.daowen.com)

肝肾综合征的病理生理学改变主要是严重肝功能障碍时的血液动力学和循环改变。门静脉高压导致器官脏器动脉的扩张，并降低了全身血管的阻力，因而无法继续代偿过高的心输出量增加。器官循环内增加的代谢产物或者血管扩张物质，特别是一氧化氮、一氧化碳和内源性大麻素等，介导了上述血管的扩张。随后，血管收缩物质合成分泌增加，包括肾素-血管紧张素系统、交感神经系统和抗利尿激素系统等，这些代偿因素可以协助维持有效的动脉血压，使其保持相对正常范围。但是此时已导致肾内血管收缩及肾的低灌注，从而损伤肾功能；进一步还可以促进钠和水的潴留，加重水肿和腹水。

根据上述的病理生理学机制，目前肝肾综合征的最佳治疗方式是使用血管收缩物质。血管加压素类似物、特利加压素与白蛋白联合应用是治疗肝肾综合征的首选治疗方案。肝移植也是可选的治疗方案。