休克的发生和发展机制
组织微循环急剧减少是休克发生和发展的主要病理学基础。不同类型休克的发生和发展过程有所差异，但总的说来有一定的阶段性。以典型的失血性休克为例，根据微循环的变化特点，一般将休克分为三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。休克在不同时期，有不同的临床表现。这些临床表现与有效循环血量减少和微循环障碍的程度有关。
1.微循环缺血期 微循环缺血期是休克发生和发展过程的早期阶段，以机体代偿为主，又称为休克代偿期，亦称休克早期。
（1）微循环变化的特点：①小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉持续收缩，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加。②大量真毛细血管网关闭，真毛细血管网血流量减少，血流流速减慢。因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路和开放的动-静脉短路回流。③此期微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态，故称微循环缺血期（图5-17）。
图5-17 微循环缺血期
（2）微循环缺血的机制：各种导致休克的病因作用于机体时，机体立即启动代偿反应，这些代偿反应涉及神经-体液机制。
神经-体液机制如下。感染性休克的内毒素刺激，创伤性休克和烧伤性休克时的疼痛刺激，可直接引起交感神经兴奋；低血容量以及心源性休克时，心输出量减少，动脉血压下降，使减压反射受抑而引起交感神经兴奋。休克早期还产生大量缩血管体液因子，它们在导致微血管痉挛和组织缺血缺氧中发挥了重要作用。
（3）临床表现和代偿意义。
临床表现：此期患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少、脉搏细速、动脉血压可正常或略降低，但脉压减小、神志清楚。
代偿意义：①血液重新分布：血液重新分布，保证了心、脑等重要器官的血液供应。这是由于脑血管交感缩血管神经纤维分布少，α受体密度低，血管收缩不明显；而冠状动脉以β受体为主，且在交感神经兴奋、心脏活动增强时，代谢产物中的扩血管物质增多，使血管非但不收缩反而扩张所致。②“自身输血”：毛细血管后微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，使机体有效循环血量得以补充，进而提高心输出量。③“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，可增加回心血量和循环血量。④维持动脉血压：交感-肾上腺髓质系统兴奋，增强心肌收缩力，全身小动脉收缩，增加外周血管阻力；再加上“自身输血、自身输液”的作用，回心血量增加。
休克早期是可逆的，应尽早去除休克病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止休克继续进展。如果在此阶段没有得到有效的救治，休克将进入微循环淤血期。
2.微循环淤血期 微循环淤血期又称休克进展期，此期休克早期的代偿作用丧失。
（1）微循环变化的特点：①微循环对儿茶酚胺的反应性降低，此期微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，血液大量涌入真毛细血管网。②微静脉表现为扩张，血流减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、附壁、嵌塞、血黏度增加，毛细血管后阻力大于前阻力。③此期微循环灌流特点：多灌少流，灌大于流，毛细血管血液淤滞处于低灌流状态，组织细胞出现严重的淤血性缺氧（图5-18）。
图5-18 微循环淤血期
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（2）微循环淤血的机制。
①酸中毒：在酸性条件下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低。尽管此期交感神经持续兴奋，血浆儿茶酚胺浓度进一步增高，但微血管却由收缩转向舒张。②长期缺血缺氧、酸中毒可刺激肥大细胞释放组胺增多，组胺通过H2受体使微循环扩张从而导致毛细血管前阻力剧降而后阻力降低不明显甚至升高，导致大量血液淤滞在微循环。同时组胺可使毛细血管通透性增加，造成大量血浆渗出，血液浓缩，增加微循环障碍。③内毒素的作用：肠源性内毒素及细菌转位入血，内毒素可促进一氧化氮（NO）释放引起血管扩张，通透性增加。④内脏缺氧，可产生心肌抑制因子，抑制心肌收缩。
（3）主要临床表现：①休克进展期患者的血压进行性下降，心搏无力、心音低钝、脉搏细速、神志淡漠甚至昏迷；②肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；③微循环淤血，皮肤黏膜发凉，出现发绀或花斑。
休克进展期机体由代偿向失代偿发展，失代偿初期经积极救治仍属可逆，故又称可逆性失代偿期。但若持续时间较长，则进入休克难治期。
3.微循环衰竭期 微循环衰竭期即休克的晚期，又称为DIC期或休克难治期。
（1）微循环变化的特点：此期微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到氧和营养物质供应。故此期称为微循环衰竭期（图5-19）。
图5-19 微循环衰竭期
（2）微循环衰竭的机制：由于缺氧和酸中毒进一步加重，微血管对血管活性物质可失去反应而麻痹性扩张，微血管淤血继续加重，血流更加缓慢，血小板和红细胞凝集，从而导致微循环内大量微血栓形成，此时微循环的大量微血栓可阻塞微循环通路，使回心血量减少；随后由于凝血因子耗竭，继发纤溶系统活性亢进，可有明显出血，导致循环血量进一步减少；组织、细胞可因严重缺氧和酸中毒而发生变性、坏死，导致生命重要器官（心、脑、肾等）功能代谢障碍。
（3）临床表现：①血管反应性进行性下降，血压进行性下降；脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。②毛细血管无复流：白细胞黏着、嵌塞，毛细血管内皮细胞肿胀和并发DIC微血栓堵塞管腔等是毛细血管无复流和休克难治的重要原因。③器官功能障碍：微循环淤血不断加重和DIC的发生，使器官栓塞梗死，全身微循环灌流严重不足，细胞损伤乃至坏死。
课堂活动
休克早期有何代偿方式及意义？