患者出现继发性帕金森表现的原因及与肝硬化的关系

MR T1WI 表现为高信号的物质有顺磁性金属（如锰）、钙化、脂肪、血红蛋白分解产物等。影像学表现为双侧基底节T1WI 高信号的疾病包括其他原因诱发的锰中毒性疾病、双侧基底节钙化、缺血缺氧性脑病、一氧化碳中毒等。一般认为肝硬化患者苍白球T1WI 信号增强是顺磁性物质锰蓄积所致。正常情况下，从肠道吸收入血的锰从门静脉运输至肝脏，与胆红素形成络合物，经过肝脏的首过消除，多余的锰被分泌到胆汁中，随粪便排出体外，其余的锰分布于脑、骨、胰及肾等器官［1］。锰易通过血脑屏障入脑，在中枢神经系统排泄缓慢，主要蓄积在基底节，其次为大脑、小脑。肝硬化时，由于门脉系统分流或肝功能障碍，肝脏清除锰的能力降低，故肝硬化患者的血锰浓度高于正常人。已有研究表明，门体分流量大或行门体分流术后患者易出现血锰异常升高，锰在基底节区、特别是苍白球中蓄积是引起T1WI 信号增强的原因。

“锰中毒”具有类似帕金森症状。慢性锰中毒早期主要表现为类神经症和自主神经障碍，表现为头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力沉重感、情绪改变等症状。病情继续发展可出现锥体外系神经障碍症状和体征，如姿势不稳、运动迟缓、肌肉僵直或面容呆滞。(https://www.daowen.com)

总之，肝硬化患者体内清除锰的能力降低，导致血锰浓度增高，锰易在富含线粒体的基底神经节（苍白球）蓄积，使苍白球T1WI 信号增强，临床表现出由于多巴胺系统代谢紊乱而引起的锥体外系综合征。