病因及发病机制

病因尚不清楚。半数以上患者病前有呼吸道或胃肠道细菌或病毒感染，病毒或细菌感染为诱发因素。约30%患者病前有空肠弯曲菌感染。与GBS有关的病毒主要为巨细胞病毒、EB病毒、HIV及嗜血流感病毒。

GBS为自身免疫发病机制，研究发现补体激活在其中起了重要作用。在半数GBS患者的周围神经中可发现针对不同节苷脂的血清抗体，包括：LM1、GM1、GMlb、GM2、GD1a、GalNAc-GD1a、GDlb、GD2、GD3、GT1a及GQlb，其中，GM1、GMlb、GD1a及GalNAc-GD1a与AMAN、AMSAN有关，而GD3、GT1a及CQ1b与眼肌麻痹、Miller-Fisher综合征有关。(https://www.daowen.com)

如自身免疫反应攻击施万细胞表面膜或髓鞘，则引起节段性脱髓鞘；如攻击轴索膜，则引起AMAN或AMSAN，轴索性GBS常伴有病前空肠弯曲菌感染。空肠弯曲菌的脂多糖与髓鞘或轴膜上的神经节苷脂具有相同的抗原决定簇，诱导机体产生抗神经节苷脂的交叉反应抗体。由于空肠弯曲菌有不同的血清型，机体内可产生抗GM1、GDla及GQlb抗体。GM1及GDla抗体主要见于急性运动性轴索神经病或急性运动感觉性轴索神经病，GQlb抗体见于Fisher综合征。巨细胞病毒感染可诱导机体产生抗GM2的IgM抗体，伴随轻度急性炎症性脱髓鞘性多神经病；嗜流感病毒感染也可引起急性运动感觉性轴索神经病。