小儿免疫功能特点
人体的免疫系统组成，包括特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫包括B细胞介导体液免疫，T细胞介导细胞免疫。吞噬系统、屏障作用和补体系统属于非特异性免疫。小儿免疫系统总的来说是发育尚不够完善，但由于IgG可通过胎盘传给胎儿，于是出生后6个月以内小儿有来自母体的IgG以及自身产生的IgG等，此段时间患麻疹等传染病较少，主要是被动免疫在起作用。
（一）小儿非特异性免疫特点
小儿非特异性免疫功能尚未发育完善，随着年龄的增长逐渐成熟。
1.单核-吞噬细胞系统。血液中具有吞噬功能的细胞，主要为中性多核粒细胞和单核细胞，胎儿期开始发育，至出生后可达（8—13）×109个/L（8000—13000个/mm3），72小时后下降至0.4×109/L（400个/mm3），维持一定低水平，2—3周后再度上升达正常。小儿时期血清中的促吞噬因子功能比成人低，使中性粒细胞的游走能力及吞噬功能差，但其直接杀菌功能与成人相似。另外，单核-吞噬细胞系统还有清除血中微血栓的作用。
2.屏障作用。小儿皮肤黏膜屏障功能差，尤其是新生儿期，皮肤角质层薄嫩，易破损，屏障作用差；肠壁通透性高，胃酸较少，杀菌力低。婴幼儿期淋巴结功能尚未成熟，屏障作用相对薄弱，易因皮肤黏膜感染而患败血症。血脑屏障发育不成熟，易患颅内感染。其他如胎盘屏障的发育也较差，尤其是前三个月，此时若孕妇患病毒感染，均可通过胎盘引起胎儿先天性病毒感染，常见者有风疹、疱疹、巨细胞病毒等。
3.体液因素。正常体液中有多种非特异性抗微生物的物质，如补体、溶菌酶、乙型溶解素、备解素及干扰素等均处于一种低水平；多种血清蛋白，可增强特异与非特异性免疫。新生儿各补体成分均低于成人，其C1、C2、C3、C4、C7和备解素的浓度约为成人的60%。因此小儿抗病能力较差。
非特异性免疫功能随着年龄的增长逐渐成熟，新生儿和婴幼儿新生儿期各种吞噬细胞功能可呈暂时性低下，除了分娩过程缺氧原因外，与新生儿期缺乏血清补体、调理素、趋化因子有关。小儿各补体成分均低于成人，补体旁路激活系统的活性低下者更多。在生后6—12个月补体浓度或活性才接近成人水平。
（二）小儿特异性细胞免疫特点
小儿特异性细胞免疫的特点是由T细胞介导，在胸腺中发育。胎龄15周时，T细胞即随血流从胸腺迁移至全身周围淋巴组织，并参与细胞免疫反应，但胎儿的细胞免疫功能尚未成熟，因而对胎内病毒感染（巨细胞病毒）还不能产生足够的免疫力，故胎儿期可长期带病毒，甚或引致胎儿宫内发育畸形。出生时T细胞自身发育已完善，成熟后可认识机体组织细胞。正常足月儿出生时外周血绝对计数值即达成人水平，故新生儿的皮肤迟发型超敏反应在初生后不久即已形成，新生儿接种卡介苗数周后，结核菌素试验即呈阳性反应。但小于胎龄儿和早产儿的T细胞数量少，对有丝分裂原反应较低。早产儿至1月龄时T细胞数量可赶上足月儿，而小于胎龄儿要在1岁以后才赶上同龄正常儿。值得注意的是，新生儿及婴儿期CD4+标记的Th相对较多，且以Th2为主，CD8+细胞毒性/抑制性T细胞较少，CD4+/CD8+比值高达3—4。故Th2类细胞功能相对亢进，其分泌的细胞因子占有相对优势。约2岁后CD4+/CD8+比值和Th1、Th2分泌的细胞因子水平才接近成人水平。T辅助淋巴细胞功能在新生儿期尚不成熟，因此辅助B淋巴细胞合成抗体能力较差。(https://www.daowen.com)
（三）小儿特异性体液免疫特点
小儿特异性体液免疫的特点是由B细胞介导，在骨髓中发育成熟，分散到体液中，时刻待命，有效的、相应的抗体需在出生3个月后才出现。B细胞功能在胚胎早期即已成熟，但因缺乏抗体及T细胞多种信号的辅助刺激，新生儿B细胞产生抗体的能力低下，出生后随年龄增长特异性体液免疫才逐步完善。
1.IgG。IgG是免疫球蛋白含量最高者，但因母体IgG可通过胎盘传给胎儿，而且其含量也随着胎龄增长而不断增加，IgG在胚胎12周末时开始合成，但整个胚胎期IgG含量不多。胎龄8个月时为成人的56%，9个月时为88%，而早产儿IgG含量较足月儿低得多。
新生儿血液中的IgG主要来自母体，出生时脐血IgG水平甚至可高出母亲的血清IgG水平，这对于婴儿出生后数月内防御某些细菌及病毒感染至关重要。出生3个月后，IgG合成能力增加，但来自母亲的IgG大量衰减，至6个月时全部消失，此时小儿又容易感染。出生后IgG逐步消耗，而自身合成能力尚不足。至1—3岁相当于成人的60%，到6—7岁时，其在血清中的含量逐渐接近成人水平，10—12岁后基本达成人水平。
2.IgA。胎龄30周左右开始合成极少量IgA，IgA不能通过胎盘，新生儿血清IgA含量很低（＜0.05g/L），如果脐血IgA含量升高，提示宫内感染。血清型IgA于出生后3个月开始合成，1岁时血IgA浓度仅为成人水平的20%，至12岁才达成人水平。分泌型IgA是黏膜局部抗感染的重要因素。新生儿及婴幼儿期分泌型IgA水平很低，1岁时仅为成人的3%，12岁时达成人水平。新生儿及婴幼儿分泌型IgA水平低下是其易患呼吸道感染和胃肠道感染的重要原因。
3.IgM。胎儿10—12周开始合成IgM，但胎儿期自身合成的IgM量极少，出生时约为成人的10%，出生后逐渐上升，3—4个月时其血清中的含量约为成人的50%，1—3岁时才达成人的75%。母亲IgM不能通过胎盘，如检查脐血有IgM升高（＞0.2—0.3g/L），则提示胎儿有宫内感染可能。婴儿期低IgM血症，是易感染革兰氏阴性杆菌的重要原因。
4.IgD。IgD难通过胎盘，胎龄31周开始出现，新生儿血中IgD其自身合成较少，生后脐血含量仅为成人的1%，1岁为10%，2—3岁达成人水平。IgD的生物学功能尚不清楚。
5.IgE。胎龄11周开始合成，IgE难通过胎盘，含量极少。IgE参与Ⅰ型变态反应，生后可从母乳中获取部分IgE。婴幼儿合成IgE能力不弱，患过敏性疾病时，血清IgE水平可显著升高，7岁左右达成人水平，如合胞病毒感染及哮喘患儿均有IgE升高，推测可能与其发病机制有关。