二、病理生理学

在静息和进餐后肠道分别接受心排血量的20%和35%，其中70%的血流供应肠黏膜。正常情况下内脏血流有自身调节机制，禁食时仅1/5的肠毛细血管开放，肠管对缺血具有较大的耐受力。当血压低于70mmHg时，肠血流量与血压呈直线关系，肠管通过增加氧的摄取量来维持组织活力。当血压降低到40mmHg以下时，这一代偿能力就不复存在，肠组织的有氧代谢被无氧代谢取代。上述病理过程还受到内脏自主调节因素的影响。在正常血压情况下，自主调节功能的紊乱同样可以引起严重内脏功能损害。交感神经张力以及血液循环中儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、加压素、血栓素、白三烯以及地高辛等可以引起强烈的血管痉挛和肠管缺血，非动脉闭塞性肠系膜缺血（non-occlusive mesentericischemia，NOMI）就是在无大血管阻塞情况下发生的肠系膜缺血，常见于重症监护患者和腹腔透析者。(https://www.daowen.com)

肠缺血缺氧导致肠黏膜渗出，细菌入侵肠壁造成进一步的损害。由于肠缺血缺氧引起的代谢性酸中毒和5-羟色胺、组胺和缓激肽等血管活性物质的释放，增加了毛细血管的通透性，血管扩张，导致肠壁充血肿胀，大量血浆渗入肠壁内和肠腔、腹腔，导致血液浓缩、血液黏稠、血容量减少和血压下降，并可出现休克。肠管完全缺血15分钟，小肠的绒毛结构就遭到破坏，3小时内就发生肠黏膜脱落。此时如能及时恢复血流，可有上皮再生，否则坏死将扩展到肠壁全层。