解剖和病理生理
下肢静脉包括浅静脉、深静脉和交通静脉3个系统。浅静脉系统由大隐静脉、小隐静脉及其分支组成。大隐静脉是人体中最长的静脉，起自足背静脉网的内侧，沿小腿和大腿的内侧上行，位于深筋膜的浅面，在大腿根部隐静脉裂孔处穿过筛筋膜，汇入股总静脉。隐-股静脉汇合处的体表投影，在耻骨结节外下方2.5～3.5cm处。大隐静脉进入深静脉之前，一般有5个属支，即旋髂浅静脉、腹壁下浅静脉、阴部外浅静脉、股内侧浅静脉和股外侧浅静脉。小隐静脉起自足背静脉网外侧，沿小腿背侧上行，多数在腘窝横纹上2.5cm处汇入腘静脉，少数直接汇入大隐静脉。小隐静脉进入深静脉的平面有较多的变异，其平面可相差10cm。大隐静脉和小隐静脉之间有一些分支互相连接。下肢浅静脉和深静脉之间有交通静脉存在，可分为4组，即踝部、膝下、膝上和大腿部交通静脉，引导浅静脉中的血液回流入深静脉。在临床，踝部交通静脉最为重要，一般在内踝有3～4支、外踝有0～2支，均直接穿过深、浅筋膜分别在皮下形成网络，然后有分支进入大隐静脉主干，在深部与胫后静脉和腓静脉连通。踝部的交通静脉与溃疡形成有密切关系。
正常静脉壁有三层结构。内膜很薄；中膜有丰富的平滑肌细胞和细胞外基质（主要成分为胶原纤维和弹性纤维），平滑肌细胞层与胶原纤维环形层叠排列，弹性纤维呈环形连续性分布，构成静脉壁规则的骨架结构，对维持静脉血管的张力和弹性起最重要的作用；外膜中大量成纤维细胞，平滑肌细胞、胶原、毛细血管堆积成团，与周围疏松结缔组织界限不清。静脉壁的主要细胞外基质可分为胶原、弹性蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺多糖五大类，均属于蛋白类难溶的大分子。它们与细胞黏合在一起并交织成有序的网状，共同维持血管壁的正常结构和功能。胶原和弹性纤维是静脉中含量最高的细胞外基质，构成细胞外基质的骨架结构。一般来讲，浅静脉的肌层远较深静脉发达；静脉管径越粗，肌层也越厚。小腿远侧浅静脉和深静脉的管壁比近侧浅、深静脉薄，又因远侧静脉压力高于近侧，所以浅静脉曲张容易发生在小腿的浅静脉分支。
在下肢浅、深和交通静脉中，都有数目不等和强弱不同的瓣膜存在。瓣膜是极为纤细的结构，厚0.1～0.2mm。绝大多数正常的静脉瓣膜均呈双瓣叶型，由两个相对而对称的瓣叶组成，每个瓣叶各占静脉管腔的一半。瓣叶由内膜折叠而成，呈半椭圆形，内皮细胞下还有少量平滑肌细胞、结缔组织和神经纤维等。每个瓣叶的弧形边缘固定于管壁上，称附着缘；半椭圆形瓣叶的横形边缘呈半挺直游离状态，称游离缘。游离缘的两端与附着缘相交处称交会点；瓣叶与管壁之间的潜在空隙称瓣窝（瓣膜袋）。每个瓣叶在游离缘两侧各有1个交会点，各与相对称的另一个瓣叶的相邻交会点紧密贴近，称瓣叶会合处。当血液向心回流时，两个瓣叶平整贴附于静脉内壁，以保持回流通畅；血液倒流时，瓣窝首先被血液充盈，两个相对的瓣叶互相膨出于管腔正中并拢，形成水式密闭状态，在浅、深静脉中，瓣膜制止血液由近侧向远侧倒流，在交通静脉中，阻止血液由深静脉向浅静脉倒流。
最近，超声灰阶实时成像技术的发展，能够直接观察血液循环过程中静脉瓣膜和血流的规律性运动，使进一步研究静脉瓣膜运动和血流的机制成为可能。Kistner等报道，将瓣膜运动周期分为4期，即开放期、平衡期、关闭期和关闭后期。在开放期，瓣膜游离缘从关闭位置向两侧静脉壁运动，平均持续时间为（0.27+0.05）秒，瓣叶平均运动速度为（0.56+0.12）cm/s（大隐静脉，平卧位）、（1.3+0.38）cm/s（股浅静脉，站立位）。一定时间后游离缘停止开放运动进入平衡期，此期平均持续（0.65+0.08）秒，此时游离缘悬浮于静脉血流中，呈摆动状态，类似风中飘扬的旗帜，游离缘平均摆动距离为0.01～0.16cm，平卧、站立、静息和运动状态下均无明显区别。在关闭期，两侧瓣叶同时向管腔正中对称运动，平均速度为（0.38±0.13）cm/s（大隐静脉，平卧位）、（1.08+0.45）cm/s（股浅静脉，站立位）。此期平均持续（0.41+0.07）秒（静息状态），在足背屈和跖屈时持续时间大大缩短。在关闭后期相游离缘呈持续关闭状态，平均时间为（0.45+0.05）秒（平卧位）。
站立时，单位瓣膜运动周期为2.9～3.2秒，瓣膜运动频率为18.8～20.4次/分钟（与呼吸频率相同）；平卧时，单位运动周期为1.7～1.8秒，瓣膜运动频率为34.2～36.1次/分钟。平卧时瓣膜运动频率主要受呼吸快慢和心动周期的共同影响，下肢肌肉运动可缩短瓣膜关闭的时间，平衡期和关闭期持续时间的长短，在一定程度上反映下肢运动频率的快慢。
血流运动周期，可根据瓣膜平衡期和关闭期瓣膜周围血流的运动情况来观察。开放期末和平衡期初时，瓣叶间和瓣窝内的血流均呈同向向心回流。完全进入平衡期后，血流在游离缘发生分流，大部分血流仍然经过瓣叶间向心回流，小部分血流通过游离缘分流后转向回转点（位于构成瓣窝的静脉管壁上），在瓣窝内形成涡流，最终汇入瓣叶间血流向心回流。瓣窝内涡流在平衡期和关闭期均持续存在。(https://www.daowen.com)
通过瓣膜的血流呈脉冲状态，这表明经过瓣膜静脉血流速度呈规律性变化。瓣膜近、远侧的静脉管腔为圆形，在瓣膜处管腔呈狭窄的椭圆形，长轴等于瓣膜处管腔的直径，短轴等于两个瓣叶之间的距离。因此，当瓣膜充分开放时（平衡期），两瓣叶之间形成“瓣膜狭窄段”。在平衡期时，瓣叶间面积的大小，为瓣膜远端正常静脉面积的65%。血流通过此狭窄处时速度加快，形成向心性射血。血流加速运动的同时，也加快了瓣窝内涡流的运动。
Kistner等发现，当瓣膜开放时，瓣叶并不紧贴于静脉内壁，原因是：①瓣窝内涡流的形成；②瓣叶之间静脉血流的加速运动。瓣窝特殊的结构使其在一定压力条件下，具有良好的延展性，使通过反射回转点的血流进入瓣窝后，在瓣窝中形成涡流，使瓣窝内压力升高，并促使其膨胀扩大，这与主动脉瓣膜运动相类似。当瓣叶两面（向管腔面和向管壁面）压力相等时，瓣叶处于相对平衡状态，即瓣窝中涡流压力和瓣叶间血流压力处于平衡状态。任何一种压力的变化，都可能打破平衡使瓣膜关闭。瓣叶摆动现象的存在使这种平衡极不稳定，轻微的血流变化就会引起压力失衡。当足背屈和跖屈运动时，通过瓣叶间的血流速度不断增加，当液体加速度运动时液压下降，因此瓣叶两面的压力平衡被打破，瓣窝中涡流压力大于瓣叶间血流压力，使瓣膜逐步关闭。瓣膜的特殊结构形态使静脉血流产生游离缘分流和瓣窝涡流，它们的共同作用，使瓣膜自我节律性开闭，静脉血流也呈脉冲性变化。静脉血流加速运动受脉搏、呼吸频率、静脉压、右心循环负荷、静脉解剖、患者体位、活动度等因素的影响外，“瓣膜狭窄段”也同样可以使血流加速形成射血。前者可防止瓣窝内血栓形成，后者可促使静脉血液回流。
下肢静脉血液能对抗重力作用向心回流的原因为：①小腿肌肉泵的功能，小腿腓肠肌内有大量静脉窦（腓肠肌静脉丛），其容量可达140ml，肌肉受筋膜所包裹，一次收缩时可排出血液60～90ml，是静脉血液回流的主要动力，在临床又称为“第二心脏”。②胸腔在吸气时，和心脏舒张期所产生的负压虹吸作用，使周围静脉与心脏之间形成压力差，促使血液向心回流。③静脉瓣膜的单向开放功能能对抗近侧血柱的重力作用，阻止血液向远侧倒流。人体直立静息，小腿肌肉泵不发挥作用时，踝部静脉承受的压力最高，淤血程度也越严重。
下肢静脉病变时，静脉血流动力学发生变化，下肢静脉系统压力增高，是引起临床症状的主要原因。患者静脉壁薄弱和瓣膜结构不良，是全身支持组织薄弱的一种表现，与遗传因素有关。血柱的重力，以及任何增加重力作用的后天性因素，如长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等，都可使瓣膜承受过度的压力逐渐松弛，使瓣膜正常关闭功能受到破坏。有些学者认为，下肢持久做不规则而不是有节奏的运动，当循环血量经常超过回流的负荷，亦可造成静脉压力升高而使静脉扩张，以致瓣叶游离缘在关闭时不能完全并拢，从而形成相对性关闭不全。
上海交通大学医学院附属第九人民医院血管外科解剖成人尸体50具，包括100条下肢，发现于大隐静脉汇入股总静脉处，都恒定地有1对隐股静脉瓣，是大隐静脉中最强的1对瓣膜，其瓣叶可承受拉力75～115g，整个瓣膜能抗拒逆向压力13.3～26.6kPa（100～200mmHg）；大隐静脉主干中有瓣膜4～9对，绝大多数为双瓣叶型，但它们的强度远弱于隐股静脉瓣，一般只能抗衡13.3kPa（100mmHg）左右的逆向压力；足背浅静脉中瓣叶的结构更为薄弱，其抗拒逆向压力的限度在6.5kPa（50mmHg）左右；在大隐静脉所属分支入口处，多数为结构薄弱的单叶型瓣膜，少数为内膜嵴状隆起，因此，当隐股静脉瓣遭到破坏发生关闭不全后，就可使其远侧主干和分支中的瓣膜都相继发生关闭不全。静脉瓣膜和静脉壁的坚韧度，越向远侧就越差，而静脉压力则是越远越高，所以大隐静脉曲张的病程越长，病情发展也越快，在小腿的曲张浅静脉远比在大腿明显，其范围也较广。
单纯性大隐静脉曲张一般不累及小隐静脉，只有当大隐静脉曲张进展到一定程度后，才可能通过与小隐静脉连通的分支，使小隐静脉及其分支发生曲张性病变。但是在更为多见的情况下，小隐静脉曲张则是股-腘静脉中瓣膜功能不全，发生血液倒流性病变的结果。