抑菌和灭菌作用

巨噬细胞是终末呼吸单位的主要防御力量。肺泡巨噬细胞是20～40μm大小的多形细胞，表面有皱褶及许多足突，胞质内富含溶酶体和吞噬体。其前体细胞绝大多数出自髓性单核吞噬细胞系统。当它经血循环留驻于肺内，适应新环境后即成肺泡巨噬细胞。肺泡巨噬细胞表膜上有各种受体，分别与IgG及其免疫复合物和补体C3结合后，起增强细胞免疫力的作用。这种细胞对吸入性尘粒、微生物以及内源性细胞及其免疫复合物等，几乎能全部吞噬或起中和解毒的作用。血液内单核细胞表膜因无受体，故免疫力不能与肺泡巨噬细胞相比。当肺泡巨噬细胞被活化后，其表膜受体可以结合免疫球蛋白A及E；当它与被特异性抗原致敏了的T淋巴细胞相作用后，其内在的细胞器就质的转变，成为兼具活性物质的分泌细胞。此时，活化巨噬细胞的表膜受体结合力范围亦有更进一步的扩展到近30种。在活化肺泡巨噬细胞的生物活性物质中，有着各种淋巴因子，慢反应物（SRS），水解及蛋白分解酶、补体因子、过氧化物、过氧化氢、单态氧等反应性氧合物，以及四烯酸代谢物、纤维粘连蛋白等共50余种。因此，在炎性组织内，如果活化肺泡巨噬细胞选择性分泌物的质量强劲有效，则在遏制肺炎发展、增进病变吸收和防止组织纤维化，以及增进肺脏防御功能等方面，皆具有重要作用。肺内中性粒细胞罕见，只有在肺泡巨噬细胞趋化因子的趋化下，才能大量涌进肺炎性组织内。

当入侵的病原体过多或毒力过强而不能被吞噬时，肺泡巨噬细胞就产生很多具有趋化和募集多形核白细胞（PMNs）功能的介质和细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。TNF-α由肺泡巨噬细胞产生，是机体在炎症反应早期产生的一种细胞因子。TNF-α作为一种前炎症细胞因子，可将PMNs募集到炎症部位，但TNF-α反应多限于局部。当局部的炎症反应过度导致血管内皮受损时，就会出现TNF-α失控，引起全身状态下的细胞因子反应。TNF-α是与众多病原体感染有关的关键介质，但不能用于治疗，因为全身应用TNF-α会引起明显的毒性反应，且不易到达肺部。IL-12是一种异二聚体蛋白，由P35和P40两种亚基构成，是另一种在肺部防御反应中发挥重要作用的前炎症细胞因子。IL-12主要促进TH1型免疫反应，增强气道对病毒、分枝杆菌、真菌和原虫感染的细胞免疫。G-CSF是一种特异性的造血生长因子，可选择性地刺激PMNs的分化和成熟，对维持血液中正常的PMNs水平、增加炎症和感染状态下循环中PMNs的数量至关重要。G-CSF也能增强PMNs的功能活性，包括黏附分子的表达、黏附、趋化、氧代谢、吞噬和细胞内杀灭病原体等。感染状态下肺泡巨噬细胞产生的G-CSF明显增加，既使PMNs向炎症肺部聚集，又使骨髓中PMNs的增殖和释放增加。(https://www.daowen.com)

肺泡巨噬细胞吞噬了细菌或异物后，除大部分随肺泡液进入细支气管，经黏液纤毛运载系统排出体外，一部分进入肺间质、淋巴管或血循环，一部分长期留在肺泡中，最后死亡而被较年轻的肺泡巨噬细胞所吞噬。肺泡巨噬细胞的寿命为1～5周。肺泡巨噬细胞的灭菌力，常与细菌种类及其倍增时限和致病力相关。如以等剂量不同种类的细菌，给小白鼠雾化吸入肺内4h后，可以发现，肺泡巨噬细胞的灭菌力以对肺炎链球菌最为敏感，金黄色葡萄球菌次之，而肺炎杆菌数则在4h内有所增长。这是由于肺炎杆菌致病力强，其增殖力超过了肺泡巨噬细胞的杀菌力所引起。故受到此菌感染者，病情严重，对老弱病残尤具危害性。某些病毒感染可以抑制肺泡巨噬细胞的功能，降低其吞噬和杀灭细菌的能力，这是它们容易并发细菌性肺炎的主要原因。香烟烟尘中含有大量丙烯酸，对肺泡巨噬细胞有毒性作用。某些粉尘如SaO2和石棉，以及某些气体如O3、NO2等，也都能损害肺泡巨噬细胞的功能。肺泡巨噬细胞的抑菌及灭菌能力，在低氧、肺水肿、病毒性肺炎、饮酒过量、饥饿等情况下也会显著衰退。