一、氧疗的原理

更新于 2026年10月17日 版权声明
一、氧疗的原理

(一)人体的呼吸生理过程

人体的生命活动需要能量,能量依赖于体内营养物质的氧化分解,在氧化分解过程中需要不断消耗氧气。健康成年人静息状态下机体维持正常氧化代谢每分钟的耗氧量为200~300ml,而人体中氧气的储备极少,包括功能残气量在内,体内氧仅约1.5L,只够维持数分钟的氧供。这就需要机体呼吸器官必须随时摄取大气中的氧气。吸入的氧气通过呼吸道到达肺泡,在肺泡内借助肺泡膜两侧的氧分压差弥散入血。氧在血液中存在两种状态:大部分氧与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白(HbO2),另一种是游离的氧分子直接溶解在血液中,即物理溶解的氧。正常人每100ml血液约含物理溶解的氧0.3ml,仅占2%,而化学结合氧19.5ml,占98%。因此HbO2是正常情况下组织氧供的主要氧源。在氧供充足时组织细胞进行有氧代谢,可使1mol葡萄糖完全氧化还原为水和二氧化碳,产生38个ATP,提供1272kJ可利用的能量,来满足机体能量的需要。血液作为载体将氧源源不断的运送至全身组织,再将组织代谢产生的二氧化碳带回肺循环,随呼出气体排出体外。这就构成机体完整的呼吸生理过程。

(二)缺氧的概念和临床表现

正常健康成人动脉血氧分压(PaO2)在80~100mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2)可达95%以上,能够保证组织正常代谢的氧供。当PaO2低于80mmHg称为低氧血症,如果PaO2不低于60mmHg时,尚可通过机体一定的代偿功能,保证SaO2在90%以上,可以维持组织代谢的氧需。当PaO260mmHg时,SaO2会明显降低导致组织供氧不足,此时称为缺氧。缺氧与低氧血症是互不相同又相互联系的两个概念。一般按病因将缺氧分为四型:①低氧血症性缺氧。②循环性缺氧。③贫血性缺氧。④组织中毒性缺氧。其中低氧血症性缺氧最多见,是呼吸系统疾病引起缺氧的原因,又称呼吸性缺氧。

理论上反映组织缺氧最好的指标是混合静脉血氧分压(PVO2),正常值为35~45mmHg,如果PVO2降低说明组织氧供不足即缺氧。由于PVO2的测量需在右心房或肺动脉取血,难以常规采用,因此临床上常以PaO2和SaO2结合临床表现来估计缺氧情况,并将缺氧分为轻、中、重三度,轻度缺氧PaO2>50mmHg,SaO2>85%,可无紫绀出现;中度缺氧PaO240~50mmHg,SaO275%~85%,可出现发绀;重度缺氧PaO240mmHg,SaO2<75%,可有显著发绀。发绀是还原型血红蛋白增多所致,发绀的程度是判断缺氧的一个重要标志,但发绀又受血红蛋白含量、皮肤色素及循环功能等多种因素的影响。

一旦组织细胞内缺氧,将无法维持正常的有氧代谢,而葡萄糖的无氧酵解,产生的能量仅为有氧代谢时的1/19,远不能满足机体的需要,细胞膜钠泵失调,细胞内代谢紊乱,出现水肿、酸中毒,引起一系列病理生理改变。一般在早期或轻、中度缺氧,反射性引起呼吸急促,辅助呼吸肌活动加强以及红细胞增多等来代偿,如果缺氧不能及时纠正,将造成全身各系统器官代谢紊乱和功能障碍。脑组织耗氧量占全身的1/5~1/4,对缺氧最敏感。患者可出现注意力不集中、神情淡漠、嗜睡或欣快、谵妄等智力和神志改变,如果严重缺氧不能及时纠正可导致昏迷甚至死亡。心肌细胞对缺氧也很敏感,早期反射性地引起心率增快、心排血量增加、血压升高,持续缺氧将抑制心肌收缩力,心率减慢、心排血量减少、血压下降。缺氧影响到心脏传导系统可出现心律失常,甚至心搏骤停。缺氧还可直接引起肺动脉血管收缩,导致肺动脉高压,右心室肥大,右心衰竭。缺氧对肝肾也有明显的损害。长期严重缺氧可使全身脏器功能衰竭导致死亡。

(三)氧疗的作用(https://www.daowen.com)

氧气治疗是通过给予缺氧患者较高浓度的氧气吸入,提高肺泡内氧分压(PAO2),加大肺泡膜两侧氧分压差,促进氧由肺泡向肺毛细血管内的弥散,提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度,增加血循环向组织运送的氧量,改善组织缺氧,为营养物质的氧化分解代谢供能的过程提供足够的氧。

呼吸系统疾病所致的低氧主要原因包括呼吸道、肺部疾患导致的肺泡通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、右向左分流增加等。

1.肺泡通气不足。氧疗的直接作用在于提高肺泡氧分压。由于肺泡内氧分压与吸入氧浓度是平行的,当吸氧浓度(FiO2)30%时,PAO2比呼吸空气时要高60mmHg。对于气道阻塞如COPD所致的急慢性肺泡通气不足引起的低氧血症,一般稍提高FiO2即可使PAO2有明显的升高。但是需要注意的是此时吸氧不能缓解二氧化碳潴留,所以改善通气也很重要。

2.弥散功能障碍。肺间质性疾病、肺水肿等患者肺内呼吸面积减少、弥散距离增大或间质发生胶原改变,均影响弥散功能。因为氧的弥散功能仅为二氧化碳的1/20,所以弥散障碍往往只导致单纯缺氧。吸入氧气,即可升高PAO2,加大肺泡膜两侧氧分压差,使氧的弥散量增加。当FiO2为30%时,弥散氧量可比吸入空气时增加一倍。一般弥散障碍所致的低氧血症,吸入中等浓度(35%~45%)的氧即可缓解缺氧。

3.通气/血流比例失调。氧疗能提高通气/血流(V/Q)比例失调时通气不足的肺泡氧分压,使PaO2升高,对于各种肺泡性肺炎、ARDS、支气管哮喘等疾病导致的通气/血流(V/Q)比例失调也有较好的疗效。

4.右向左分流增加。吸氧对于肺内血液分流所致的低氧血症效果最差,若分流量超过35%,即使吸入高浓度氧,SaO2也难以升高,但因物理溶解的氧量会增加,也增加了血液循环向组织运送的氧量,所以也有一定的好处。

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