【发病机制】
肺心病发病机制的基础是肺动脉高压，先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺循环阻力增加和肺血流增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压，最后形成右心室扩张、肥厚，甚至右心室功能衰竭。
1.肺动脉高压的形成。
（1）肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因有：①慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚和纤维化，管腔狭窄，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随着肺气肿加重，肺泡异常膨胀，泡壁破裂融合，形成大泡，肺泡壁的破裂造成毛细管网的毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力会增加，导致肺动脉高压的发生。③肺气肿时肺泡内压增加，呼气相又明显延长，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭锁。④慢性支气管、肺和胸廓运动障碍性疾病，慢性缺氧使肺小动脉痉挛收缩，管壁张力增高，可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（多肽生长因子），肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增加。缺氧可使无肌型动脉的周细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
（2）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，其中神经、体液因素是主要方面，体液因素占更重要地位。如花生四烯酸还氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯（简称白三烯）。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外组胺如5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅰ Ⅰ（Ang Ⅰ Ⅰ）、血小板活化因子（PAF）参与缺氧性肺血管收缩反应。内皮源性舒张因子（EDPF）（如一氧化氮）和内皮源性收缩因子（EDCF）（如内皮素）等的平衡失调在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种血管收缩物质的绝对量，很大程度上取决于局部收缩血管物质和扩张血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+的含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
高碳酸血症时PaCO2升高本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（3）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。红细胞数可达7.0×1012/L以上，血细胞比容超过0.55，血液黏稠度就明显增高，血流阻力随之增加。缺氧可使醛固酮增加，使钠水潴留；缺氧使肺小动脉收缩，肾血流减少也加重钠水潴留，血容量增多，血液黏稠度增加和血容量增多。更使肺动脉压升高。(https://www.daowen.com)
阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期，肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg）即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa（20mmHg），而运动后肺动脉平均压＞4kPa（30mmHg）时，则为隐性肺动脉高压。肺心病患者多为轻、中度肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭。肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续加重，则可发生左、右心室肥大，甚至导致左心衰竭。
此外，由于下列因素：
（1）心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损。
（2）反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用。
（3）酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，导致心力衰竭。
3.其他重要器官的损害。缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，也会使其他重要气管如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起诸多脏器功能损害。