【发病机制及病理生理】
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制。
（1）通气不足：健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量，才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏障进行气体交换的气体分压差。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少，都可诱发呼吸衰竭。
（2）弥散障碍：弥散是氧和二氧化碳通过呼吸膜进行气体交换的过程。二氧化碳弥散能力是氧的20倍，故在病理情况下弥散障碍主要影响氧的交换，导致单纯缺氧。在临床上肺的气体弥散面积减少（如肺实质病变、肺气肿等）和弥散膜增厚（如肺间质纤维化、肺水肿等）均可引起氧的弥散障碍而导致低氧。
（3）通气/血流比例失调：肺泡通气量与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。一般肺泡通气为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二者的比例为0.8。当通气/血流比值＞0.8时，则导致生理无效腔增加；当通气/血流比值＜0.8时，造成右向左分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，并无二氧化碳潴留。这是由于：①静-动脉血二氧化碳分压差较小仅0.8kPa（6mmHg）。二氧化碳弥散能力大，约为氧气的20倍，可借健全的肺泡过度通气，排出较多的二氧化碳，不致出现二氧化碳潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留。②氧解离曲线呈S形，健全肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平坦段，吸入空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升极少，因此，借健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，发生缺氧。
（4）动-静脉分流：肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿，均可导致肺内分流量增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。故提高吸氧浓度并不能增加动脉血氧分压。如分流量超过30%，吸氧对血氧分压的影响有限。
（5）氧耗量：氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响。
（1）对中枢神经的影响：中枢神经系统对缺氧的敏感性可因部位不同而有差异，其中以大脑皮层最为敏感。所以缺氧患者最早出现的是一系列精神症状。缺氧对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性缺氧会引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内引起死亡。逐渐降低吸氧浓度，症状发展缓慢。轻度缺氧时，注意力不集中，智力减退、定向障碍；严重缺氧则可出现烦躁不安，意识蒙眬，昏迷，抽搐等。
吸入二氧化碳时二氧化碳直接抑制大脑皮层，降低兴奋性；随着二氧化碳浓度增加，对皮质下层刺激增加，间接引起皮层兴奋；高浓度二氧化碳抑制皮质下层，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往出现失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重缺氧和二氧化碳潴留会导致血管通透性增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。
（2）对心脏、循环的影响：缺氧对心脏、循环的影响与缺氧程度有关。缺氧通过化学感受器兴奋交感神经，可出现心率增快、血压升高、心排血量增加。冠状动脉血流量在缺氧时明显增加，有利心肌活动增加所需的氧和能量。心肌对缺氧十分敏感。早期轻度缺氧即在ECG上显示出来，急性严重缺氧可导致心室颤动或心室骤停。缺氧可引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高导致右心负荷加重，日久形成慢性肺源性心脏病，右心功能不全。(https://www.daowen.com)
二氧化碳潴留可引起心血管运动中枢和交感神经兴奋，表现为腹腔内脏血管收缩，回心血量增多，心率加快，心排血量增加以及血压上升。使心、脑、皮肤血管扩张，血流量增加，肺、肾、腹腔脏器血管收缩，血流量减少。当严重二氧化碳潴留时，患者以普遍性血管扩张为主，引起低血压甚至休克状态。
（3）对呼吸的影响：缺氧对呼吸的影响要比二氧化碳潴留的影响小。缺氧可引起通气量增加，主要通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器的刺激作用来实现，通常PaO2下降到＜8kPa（60mmHg）时，才出现兴奋呼吸中枢的作用，如缺氧程度缓慢加重，这种反射迟钝。
二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入气中含有1%二氧化碳时，通气量就开始增加，并随二氧化碳浓度的上升而成倍增长。但当吸入二氧化碳浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
慢性呼吸衰竭时，由于PaCO2增高缓慢，其所引起通气量的增加，不如急性呼吸衰竭，当PaCO2＞10.67kPa（80mmHg）时，二氧化碳即失去其兴奋呼吸中枢的作用，而变为抑制呼吸，此时呼吸主要靠缺氧对化学感受器的刺激来维持。
（4）对造血系统的影响：①继发性红细胞增多症：低氧血症可使红细胞生成素增加，促使红细胞增生，引起继发性红细胞增多，一方面增加了血液的携氧能力，另一方面由于血黏稠度的增加，成为导致右心衰竭的机制之一。②弥散性血管内凝血（DIC）：缺氧和血黏稠度增加也是导致DIC的原因。
（5）对肾功能的影响：缺氧可使肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。
轻度高碳酸血症对肾小球滤过率影响不大，当PaCO2大于8kPa（60mmHg）时，肾血流量明显减少，可引起少尿。
（6）对消化系统的影响：缺氧可直接或间接损害肝细胞，使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。低氧血症是呼吸衰竭时产生消化道溃疡与出血的原因之一。
（7）对酸碱平衡和电解质的影响：维持生命需要的能量来自糖、脂肪、蛋白质的氧化分解过程。在缺氧条件下组织释放能量的生物氧化过程无法正常进行，机体的生理功能将不能维持正常。严重缺氧降低能量产生的效率，且产生大量乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，钠泵功能失调，钾离子到细胞外，钠、氢离子进入细胞内，可产生高钾血症及细胞内酸中毒。
PaCO2升高直接影响到pH，产生呼吸性酸中毒，继而钠离子、氢离子进入细胞内，钾离子转到细胞外，肾代偿性减少碱的排出，使碳酸氢根增多，由于血液中主要阴离子为HCO3-和Cl-，根据电中性原理，当HCO3-增加，Cl-相应性降低时，产生低氯血症。