【临床表现】
呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。
1.呼吸困难。多数患者有明显的呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺开始时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动增强，点头或提肩呼吸。并发二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。但中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、间停或抽泣样呼吸。
2.发绀。发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，当血液中还原血红蛋白绝对值超过50g/L时，一般就比较明显。故红细胞增多者发绀可明显，贫血时，血液中还原血红蛋白浓度明显下降时，即使明显缺氧也不出现发绀。严重休克时即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3.神经精神症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性更为明显，急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动，夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒）现象。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。重者可出现二氧化碳麻醉状态“肺性脑病”，表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
4.循环系统症状。缺氧以及二氧化碳潴留时，可出现心动过速、血压升高，严重时血压可下降，甚至休克。各种心律失常也常见，长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现相应的症状和体征。
5.消化和泌尿系统症状。可出现食欲下降、肝肾功能受损，如转氨酶升高、尿素氮升高、消化道出血、溃疡、蛋白尿，这些变化是可逆的，呼吸衰竭缓解后可恢复正常。
急性呼吸衰竭
【病因】
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起肺通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。
【临床表现】
急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难。呼吸困难（dyspnea）是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。
2.发绀。发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%时，可在口唇、指甲等处出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不出现发绀。因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3.神经精神症状。急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。
4.循环系统表现。多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化系统和泌尿系统表现。严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。
【诊断】
除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
1.动脉血气分析。对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，具体分析时一定要结合临床情况。
2.肺功能检测。尽管某些重症患者肺功能检测受到限制，但我们能通过肺功能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
3.胸部影像学检查。包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等。
4.纤维支气管镜检查。对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。
【治疗】
呼吸衰竭的总体治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；加强对呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。
1.保持呼吸道通畅。对任何类型的呼吸衰竭来说，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致使分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会导致窒息，短时间内致患者死亡。
保持气道通畅的方法主要有：
（1）若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。
（2）清除气道内分泌物及异物。
（3）若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2-肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。
2.氧疗。通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于急性呼吸衰竭患者应给予氧疗。
（1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到8.0kPa（60mmHg）或脉搏容积血氧饱和度（SaO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值。
（2）吸氧装置：①鼻导管：主要优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。②面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小；缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
3.增加通气量、改善CO2潴留。
（1）呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，但这两种药物如用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的是多沙普仑（doxapmm），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果。
（2）机械通气：当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（有创或无创呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气以维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。(https://www.daowen.com)
气管插管的指征因病而异，当急性呼吸衰竭患者昏迷程度逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应行气管插管，使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症包括：通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；血压下降、心排血量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大导致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）。
近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无须建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低。
适应证：患者出现较为严重呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍，有恶化趋势时应及时使用NPPV。但患者必须具备使用NPPV的基本条件，如较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定、有良好的配合NPPV的能力。
禁忌证：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的器官功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤、术后、畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。
体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是持续体外生命支持（ECLS）技术之一，用于部分或完全替代患者心肺功能，从而为原发病的诊治争取时间。虽然ECMO在发达国家已成为一项床旁可及的重要生命支持技术，但在国内则起步较晚，前期主要应用于心脏病领域，在呼吸衰竭领域的应用始于2009年新型甲型H1N1流感在国内的流行和重症病例的集中出现，目前多家医院已开始将ECMO应用于重症呼吸衰竭的救治。ECMO治疗的基本目的是提供相对于常规呼吸支持更有效、更安全的通气与氧合支持，从而为诊断和治疗原发病争取更多的时间。在选择患者时应综合考虑以下多种因素。
疾病潜在可逆性：ECMO作为一种脏器支持治疗手段，对原发病本身没有直接治疗作用，因此在决定是否给患者实行ECMO治疗之前，应综合判断原发病的潜在可逆性，同时应综合考虑所在单位及当地对这种疾病的综合诊治能力，这是决定是否实行ECMO治疗最为重要的先决条件。
原发病的严重程度及进展情况：应对呼吸衰竭严重程度进行较为客观地评估，如测定氧合指数（PaO2/FiO2）、呼吸系统静态顺应性、气道阻力、气道压力以及内源性呼气末正压（PEEPi）等。如果患者病情确实很重，并有加重的趋势，在优化目前机械通气治疗的情况下仍不能维持满意的通气和（或）氧合，可考虑行ECMO。
合并症与并发症：如果在严重呼吸衰竭的基础上再合并严重的合并症（如高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病及出凝血功能障碍等）及并发症（如多个脏器严重功能不全），将会大大增加治疗的难度，从而显著降低ECMO的成功率。
社会-经济因素：ECMO的成本昂贵，并发症较多，总体成功率受多种因素影响，因此需要患者家属充分理解治疗的意义、费用及整个过程的困难程度，积极配合，方可最大限度地提高成功率，以避免半途而废或不必要的医患纠纷。
管理经验与团队建设：一个完整的ECMO团队需包括呼吸、危重症医学、心胸外科、血管外科、超声科、输血科等多个学科的配合，并且能及时到位；而ECMO患者的管理涉及全身各个脏器系统，要求相关人员在呼吸、循环、血液、营养、感染等各个领域均有丰富的经验。建议在开始临床应用前进行必要的动物实验与演练，并对每例患者进行总结。
4.病因治疗。如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
5.一般支持疗法。电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（HCT）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。
6.其他重要脏器功能的监测与支持。呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多脏器功能障碍综合征。
慢性呼吸衰竭
【病因】
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。
【临床表现】
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似，但在以下几个方面有所不同。
1.呼吸困难。慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。
若并发CO2潴留，CO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.神经症状。慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
3.循环系统表现。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者心率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。
【诊断】
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2＞8.0kPa（60mmHg），但PaCO2仍高于正常水平。
【治疗】
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。
1.氧疗。慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO2浓度上升，严重时使患者陷入CO2麻醉状态。
2.机械通气。符合下述条件应实施机械通气：
经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常如呼吸频率＞35次/min或＜8次/min，节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示患者通气和氧合障碍；PaO2＜50mmHg，尤其是充分氧疗后仍＜50mmHg；PaCO2进行性升高。
下述情况行机械通气时可能使病情加重：如气胸、纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量休克未补充血容量，严重肺出血，气管食管瘘等。但在出现致命性通气和氧合障碍时应积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流、积极补充血容量等）同时不失时机地应用机械通气。
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。
3.抗感染。慢性呼吸衰竭急性发作时往往是由呼吸道感染所诱发，故应常规给予抗感染治疗，特别是老年慢阻肺患者。控制感染对改善通气和换气，减轻心脏负荷都有积极作用。理论上应根据微生物培养和药物敏感试验选用抗生素，但为了使患者及时得到治疗，可根据患者发病时间长短，治疗经过及病情轻重来估计哪种微生物感染可能性大，适当选用抗生素。待结果回报后，再根据细菌培养药物敏感性结果、临床症状等调整抗生素的应用。近年来将肺部感染分为院外感染和院内感染。院外感染主要是革兰阳性球菌感染，约占60%以上。首选药物是青霉素，第一代、第二代头孢霉素，喹诺酮类药物。院内感染主要以革兰阴性杆菌感染为主，首选药物是氧哌嗪青霉素（哌拉西林）、第三代头孢霉素，常用者有头孢他啶、头孢哌酮或头孢三嗪（头孢曲松）；还可选用第三代喹诺酮类药物如氧氟沙星或环丙沙星。
慢性呼吸衰竭患者发生急性呼吸衰竭时，其抗生素的用药原则是：早期、足量、联合两种（或两种以上）广谱抗生素。在应用广谱抗生素的同时（特别是合用激素者），应防止二重感染，反复查痰液、血、尿、便，一旦发现真菌，应立即进行治疗。
4.呼吸兴奋剂。慢性呼吸衰竭患者在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine，都可喜）50～100mg，每日2次。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。
5.纠正酸碱平衡失调。慢性呼吸衰竭患者常有CO2 潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。
6.合并症的防治。慢性呼吸衰竭常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多脏器功能衰竭等，应积极防治。
7.营养支持。老年慢性呼吸衰竭患者，因病程长、病情复杂、进食少、消耗多，多存在一定程度的营养不良。及时补充营养对于患者疾病的恢复、预后的改善，以及机体免疫力的提高均有好处。尽量通过肠道补充营养，呼吸功能差者可行静脉补充营养，同时注意糖、脂肪、蛋白质、多种维生素和微量元素的搭配，以达到有效、合理的营养支持治疗。老年呼吸衰竭患者在治疗期间同时应进行肺功能的监护和康复治疗。