脑卒中后呼吸功能障碍的发生机制
脑卒中会导致患者发生不同程度的脑损伤。脑干呼吸中枢或额叶运动中枢对呼吸运动的支配须有运动通路参与。脑卒中可直接累及呼吸中枢，也可因累及运动通路，从而引起呼吸功能障碍。
（一）呼吸中枢
呼吸中枢（respiratory center）是指中枢神经系统内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。在对呼吸中枢定位研究的诸多实验中，具有重要价值的是1923年由英国的生理学家拉姆斯登（Lumsden）对猫的脑干进行的分段横切实验。研究显示，呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位，参与呼吸节律的产生和调节，共同实现机体的正常呼吸运动。
1.脊髓 如果在猫的延髓与脊髓之间横断脊髓，其自主节律性呼吸立即停止且不能恢复，提示脊髓不能产生自动的节律性呼吸。但支配呼吸肌的下运动神经元位于脊髓，说明脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站，以及整合某些呼吸反射的初级中枢。
脊髓颈、胸节段灰质前角有呼吸运动神经元。颈3～5节有支配膈肌的神经元。脊髓胸段2～6节有支配肋间肌的运动神经元。如把脊髓在胸段第6节以下横断，对呼吸运动将不发生任何妨碍。如把脊髓在颈段第6节以下横断，肋间肌虽已失去作用，但膈肌还能照常进行有节律收缩活动；只有把脊髓在颈段第2节水平切断，呼吸肌由于与延髓中枢分离而不再起作用。
2.延髓 延髓中有产生节律性呼吸的基本中枢，两部位有部分重叠，如刺激呼气中枢，引起持续呼气动作；刺激吸气中枢，引起持续吸气动作；交替刺激2个部位，可引起相应呼气和吸气交替出现。吸气中枢更敏感。其中枢神经细胞群，一为背侧群，包括附近的孤束核，为吸气神经元群，自动发出冲动，作用于脊髓对侧的膈肌运动神经元，从而引起对侧膈肌收缩，又作用于腹外侧疑核，通过迷走神经和舌咽神经支配同侧呼吸辅助肌群，后疑核支配肋间肌运动神经元。
延髓中枢与脊髓之间具有交互抑制现象。延髓的吸气神经元可通过下行路径引起脊髓吸气肌运动神经元兴奋，同时又有侧支通过抑制性中间神经元对脊髓呼气肌运动神经元起抑制作用，同样，延髓的呼气神经元下行冲动除引起脊髓呼气肌运动神经元兴奋外，还抑制吸气肌运动神经元活动。延髓呼吸中枢具有内在节律活动，在整体内，吸气神经元能发放阵发性的成簇电位，每分钟12～15次，与呼吸频率相似，而呼气神经元无自发性放电。(https://www.daowen.com)
呼吸中枢在猫的脑桥与延髓之间横断，保留延髓以下的部分，动物仍有节律性呼吸，表明延髓是产生原始的节律性呼吸活动的基本部位。但此时的呼吸不同于正常，呈不规则的喘息样等呼吸形式，提示正常呼吸节律的形成还需要脑的其他部分参与。若在中脑与脑桥之间横断脑干，保留脑桥以下的部分，则动物呼吸无明显改变。以上结果表明，最基本的呼吸中枢在延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于延髓与脑桥的共同配合。
进一步研究显示，延髓的呼吸相关神经元可分为背侧呼吸组（dorsal respiratory group，DRG）和腹侧呼吸组（ventral respiratory group，VRG）。背侧呼吸组位于延髓背内侧，以吸气神经元为主，其轴突终止于脊髓颈、胸段的膈神经运动神经元和肋间神经运动神经元。背侧呼吸组的神经元接受肺牵张感受器、外周化学感受器等处的传入冲动，起着整合传入信息和调节呼吸运动的作用。腹侧呼吸组所含的吸气神经元和呼气神经元数目大致相当，其中的前包钦格复合体（pre-Botzinger complex）与呼吸节律起源有关。
3.神经元群 呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF核群与延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经网络。在麻醉猫，切断双侧迷走神经，损毁PBKF可出现长吸式呼吸，提示该区的作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换，具有稳定呼吸类型、减慢节律和影响呼吸时程等呼吸调整作用。
4.上位脑 猫的中脑水平切断，动物的呼吸无明显改变，表明大脑皮质不是产生节律性呼吸的必需部位。临床上，植物人的呼吸可以保持平稳均匀即是证明。但大脑皮质等上位中枢对呼吸具有调整作用，在一定限度内可随意屏气或加深加快呼吸。大脑皮质对呼吸的随意调节系统与下位脑干的不随意呼吸调节系统的下行通路是分开的。临床上，有时能观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。此时，患者可通过随意呼吸或人工呼吸来维持肺通气。若未进行人工呼吸，一旦患者入睡，呼吸运动就会停止。
（二）发生机制
以脑梗死为例，脑梗死患者脑组织缺血，引发脑细胞缺血级联反应，导致在神经元水平发生一系列变化。糖及营养物质的供应中断使Na+-K+泵衰竭，神经元细胞膜去极化，兴奋性神经递质释放及钙离子通道开放，进而钙离子内流，导致神经元细胞器损伤，神经元代谢及功能失衡引起神经功能受损。呼吸中枢与效应器间的神经联系、各呼吸中枢间的纤维联系受累导致呼吸功能受损、呼吸模式改变，引起中枢性呼吸障碍。脑梗死患者中枢呼吸驱动及呼吸驱动储备能力较健康人下降，对呼吸相关感觉输入的整合、调控能力受损，进而出现呼吸模式的改变；且呼吸中枢的应激反应能力下降，在感染等应激状态下更易出现呼吸衰竭。
脑卒中后对运动系统的损害也是引起呼吸功能障碍的重要原因之一。系统回顾显示，与健康对照组相比，脑卒中患者的最大吸气压力与最大呼气压力均明显降低，提示脑卒中患者的吸气肌肌力与呼气肌肌力均有所下降。皮涅罗（Pinheiro）等关于吸气肌肌力与步行速度的研究发现，无社区步行能力组患者的吸气肌肌力明显低于具有社区步行能力的脑卒中患者。这些结果提示，运动通路受损可影响呼吸肌的肌力。另一方面，在呼吸过程中，吸气阶段以膈肌、肋间外肌等肌肉收缩为主，呼气可通过上述肌肉的放松、胸壁弹性回缩实现。部分脑卒中恢复期患者出现胸廓挛缩，胸壁弹性下降，从而进一步造成呼气功能障碍，心肺适应性降低。