颅内压增高
颅内压(intracranial pressure，ICP)是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力，其中任何部分容积的增加均会导致颅内压增高。正常成人为70～200mmH2O(0.7～2.0kPa)，儿童为50～100mmH2O(0.5～1.0kPa)。当颅内容物体积增加或颅腔容积缩小，使颅内压持续高于200mmH2O(2.0kPa)时，即为颅内压增高(intracranialhypertension，ICH)。颅内压增高是神经科常见的急危重症，需快速、准确地判断，精确、持续地监测和及时、有效地治疗。
(一)颅内压增高的监测
临床上除了传统的颅内压增高症候群监测外，还有技术性较强的有创性颅内压监测和无创性颅内压监测。
1.颅内压增高症候群监测 颅内压增高时，最常见的症状是头痛、恶心、呕吐，有时还会出现复视和强迫头位；最常见的体征是意识障碍、瞳孔改变、视神经盘水肿、眼球外展不全和颈抵抗等；最常见的生命体征变化包括血压增高、心率减慢和呼吸减慢。这些临床症候群监测十分简便易行，但应注意每个个体对颅内压增高的耐受有所不同。
2.有创性颅内压监测 腰椎穿刺脑脊液压力测定是最常用的颅内压监测技术，但这一检查有发生脑疝的风险，且不能做到实时监测，故不能作为常规的颅内压监测手段。有创性颅内压监测是将压力传感器的一端与颅内相通，另一端与监护仪相连，从而实现实时监测技术。这一技术按测压部位不同分为脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外压力监测，其中以脑室内压力监测最为准确。
脑室内压力监测(intraventricularmeasurements)：在无菌条件下，将导管置入侧脑室，导管的颅外端与ICP传感器和监测仪相连。传感器固定的位置与室间孔保持在同一水平。正常脑室内压力为5~15mmHg(0.67~2.00kPa)。①脑室内压力监测的优点：颅内压测定准确，通常被作为金标准(goldstandard)；便于零点漂移检测；可通过导管间断引流脑脊液以降低颅内压；可通过导管多次反复留取脑脊液送检。这一技术更适应于脑脊液循环梗阻和需反复检测脑脊液的患者。②缺点包括：容易并发颅内感染、颅内出血、脑脊液漏和脑组织损伤等；脑组织高度肿胀可使脑室受压变形，置管困难且降颅内压效果不佳。
3.无创性颅内压监测 无创性颅内压监测技术很多，但多因准确性和可靠性不够而未能普及。以下仅对临床应用较多的经颅多普勒超声(transcranial doppler，TCD)和神经影像学检查进行介绍。
脑血流量(cerebral blood fluid，CBF)与ICP密切相关，临床上可通过TCD参数和血液频谱变化推测ICP。TCD常规检测的参数包括：收缩期峰值血流速度(systolic velocity，Vs)、舒张期末血流速度(diastolic velocity，Vd)、平均血流速度(mean velocity，Vm)和搏动指数(pulsatility index，PI)。PI=(Vs-Vd)/Vm，主要反映血管阻力变化。当ICP增高时，TCD最早出现的参数变化是Vd下降和Vm下降；随后，Vs下降，PI增高，且ICP越高时，PI增高越明显。ICP增高时的TCD血流频谱变化首先表现为典型的“三峰形”频谱消失，收缩峰变得高而尖，S1(收缩期高峰)与S2(收缩期高峰后的血管重搏波峰)融合，舒张期前切迹加深。当ICP与舒张压接近时，舒张期血流信号消失。当ICP高于舒张压时，出现“振荡波”，即血流收缩期正向，舒张期反向。当ICP继续增高时，出现“钉子波”，进而脑血流信号消失。TCD监测ICP的优点是：床旁操作简单易行，检查时间短暂，可重复性良好，通过连续监测可获得有价值的信息，并很少受药物因素影响。其缺点是：监测结果不够敏感、精确；部分患者声窗不穿透或穿透不良，使操作无法进行；参数变化受血压、心率、二氧化碳分压、血细胞比容和脑血管自身调节机制等多种因素影响，使参数分析更加复杂多变。此外，TCD对操作者要求较高，需要娴熟的操作技术和丰富的临床经验。
脑形态变化与ICP密切相关，而神经影像学检查是最直接的脑形态显像。头颅CT检查可快速提供ICP增高信息，如脑组织水肿、脑沟和脑裂变窄、脑室变小、中线结构移位和脑疝形成等。头颅CT检查时间短暂，故可作为ICP监测的首选神经影像项目。头颅MRI检查与头颅CT检查比，ICP增高的信息更多、更准确、更可靠，但因检查时间相对较长，不适合具有意外风险的重症患者。由于影像学检查需要搬动和转运患者，故密集的连续监测受到限制。
(二)临床表现
1.头痛 这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
2.呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水、电解质紊乱和体重减轻。
3.视神经乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
知识链接
视神经萎缩不是一种单独的疾病，而是各种病因累及并损害视神经后，造成神经纤维丧失及神经胶质增生后的最终结局。由于视神经有约120万条神经纤维，这些纤维从受侵害到萎缩有一个渐进发展过程。一般分为原发性和继发性两类。原发性视神经萎缩常因缩球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在眼球后部。继发性视神经萎缩常见于视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜色素变性、视网膜中央动脉阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。
4.意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷，终因呼吸循环衰竭而死亡。
5.其他症状和体征 头晕，头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声，头皮和额眶部浅静脉扩张。
(三)诊断
通过全面而详细地询问病史和认真地进行神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可做出初步诊断。应及时地做以下辅助检查，即电子计算机X线断层扫描(CT)(图16-4)、磁共振成像(MRI)、数字减影血管造影(DSA)、头颅X线摄片、腰椎穿刺。(https://www.daowen.com)
图16-4颅内压增高
(四)治疗原则
1.一般处理凡有颅内压增高的患者，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
2.病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑做病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3.降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
(1)常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25~50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20~40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60mL，每日2～4次。
(2)常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250mL，快速静脉滴注，每日2~4次；②山梨醇溶液200mL，静脉滴注，每日2~4次；③呋塞米20~40mg，肌内或静脉注射，每日1~2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100~200mL静脉注射；20%人血清白蛋白20~40mL静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
4.激素应用 地塞米松5～10mg静脉或肌内注射，每日2~3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1~2次；泼尼松5~10mg口服，每日1~3次。
5.冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
6.脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
7.巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低；但需要在有经验的专家指导下应用。在给药期间应做血药浓度监测。临床研究表明，巴比妥治疗并未改进患者的预后。
8.辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
9.对症治疗 头痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止抑制呼吸中枢。有抽搐发作者，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁患者在排除颅内高压进展、气道阻塞、排便困难等前提下，给予镇静剂。
案例分析
患者，男，30岁，病程3个月，头痛，入院前出现左侧肢体乏力，呕吐。入院查体：意识清，眼底视乳头水肿，左上、下肢肌力Ⅳ级，腱反射活跃，病理征(+)。
1.考虑诊断为何病？
2.应采用的检查有哪些？
3.根本治疗原则是什么？