自身免疫相关眼组织抗原及免疫复合物

迟发的SO（一种Ⅳ级免疫反应），与S抗原[13]、光敏素[14]、光感受器间维生素A类结合蛋白[15]、回收蛋白[16]和黑色素抗原[17]等刺激有关。在完整的眼中，这些抗原和其他抗原被隔离在眼的特殊内部隔间中[18]。这些抗原可能通过血流到达脾，形成阻断抗体，但一切都很平静。一旦出现眼球穿透伤，葡萄膜和（或）视网膜组织抗原从眼中排出，这些抗原到达结膜淋巴管时，它们被运输到区域淋巴结，并在那里启动免疫反应。Chan等[17]在实验动物的结膜下注射黑色素，产生了实验性自身免疫性葡萄膜炎。明胶酶B[19]和金属蛋白酶参与白细胞募集和T、B细胞活化。肿瘤坏死因子[20]上调（连同其受体，一氧化氮合酶）可能导致线粒体细胞产物硝化，如位于光感受器内段的细胞色素C，导致光感受器凋亡；M1巨噬细胞及其细胞因子构成SO并增加了这种双边疾病造成的破坏。这3个研究领域可能会产生新的治疗方法。据报道，这些病例大多数发生在眼部受伤后2～3个月，90%发生在眼外伤1年内。还有些病例在受伤1年后被报道。(https://www.daowen.com)