外伤性颅内出血
颅内出血（intracranial hemorrhage，ICH）是指颅内穹隆部出血。ICH根据出血解剖部位分为不同亚型：蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）、脑实质出血（intraparenchymal hemorrhage，IPH）、硬脑膜外出血（extradural hemorrhage，EDH）、硬膜下出血（subdural hemorrhage，SDH）[191]。它们都可能由头部外伤引起，并与多种中枢神经系统并发症有关。
1. 蛛网膜下腔出血
外伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，TSAH）通常由TBI引起。有研究者 [192-200]报道，重型颅脑损伤后TSAH的发生率为28%～61%，TSAH患者的平均年龄在74岁，比颅脑损伤患者的平均年龄大10岁左右[194,201]。
（1）临床表现。
1）TSAH急性表现为严重头痛、呕吐、精神状态改变，并可能失去意识。这些症状与出血引起的ICP突然升高有关[15,202]。与其他头部外伤患者相比，TSAH患者入院时格拉斯哥昏迷量表评分较低[194]。与没有TSAH的颅脑外伤患者相比，TSAH患者预后较差，完全恢复的预后较差，死亡率较高[194,201]。
随着时间的推移，TSAH的进一步结果可能包括ICH导致脑疝、脑室出血导致瘢痕和脑积水、颅内压升高、脑血管痉挛、脑水肿、自主神经功能障碍、癫痫和局灶性神经功能缺损[191,203]。视盘水肿通常与视物模糊或视野改变无关，除非ICP长期升高[204]。
2）Terson综合征（Terson syndrome，TS）是SAH的继发性并发症。Terson综合征的最初描述是SAH后玻璃体积血。随着时间的推移，这个定义逐渐演变为描述任何类型的颅内出血和任何类型的眼内出血共存[205,206]。据报道，由于纳入标准不同以及对Terson综合征的不同解释而有所不同，Terson综合征发生率在12.1%～50%[204-207]。
Terson综合征通常出现在头部外伤24 h内，也有发生在头部外伤后数天至数周[204,206]。Terson综合征的临床表现包括IOH的症状。根据眼内出血的程度不同，患者可出现飞蚊症或视力下降。眼球受累通常是双侧，也可能是单侧[204]。Terson综合征提示SAH患者预后不良。伴有Terson综合征的SAH患者死亡率高于不伴有Terson综合征的SAH患者[202]。眼底检查是诊断Terson综合征最好的方法（图12-35），CT或MRI检查可显示视网膜月牙状高强度[206]。当因玻璃体积血而无法观察视网膜时，眼部B超检查是很有价值的，可以提示Terson综合征患者是否有视网膜脱离[208]。
有50%的Terson综合征患者眼内出血在受伤后数周至数月内自发消退，且预后良好，视力完全恢复[202,205,207]。Terson综合征的并发症有眼压升高、视网膜前膜形成、中央凹周围牵拉、视网膜脱离等 [204,208]，建议密切随访。如果玻璃体积血在外伤后3～12个月仍未自发清除，应行经平坦部玻璃体切割术（par plana vit rectomy，PPV）清除积血[204,209]。早期行PPV治疗玻璃体积血，视力恢复预后良好[208,209]。
图12-35 Terson综合征[210]
注 图a，右眼眼底，后极部有散在的浅表和深部视网膜出血。图b，左眼眼底黄斑内界膜下积血（白色星号），玻璃体后界膜下积血（橙色星号）。箭头所示为“双环征”，表现为同时发生内界膜下和玻璃体后界膜下的出血[210]。内环由内界膜下出血引起内界膜脱离（蓝色箭头），外环由后界膜下出血引起玻璃体后界膜的脱离（黑色箭头）。
（2）诊断。CT扫描是诊断急性颅内出血的最佳成像方式。CT扫描技术的进步极大地提高了对TSAH的诊断[197,211]。第五代CT对SAH诊断敏感性为68%～100%，特异性为93.9%～99.4%[197,211]。腰椎穿刺（lumbar puncture，LP）是诊断SAH的金标准。脑脊液肉眼下呈血性，即使在CT扫描中出血还不明显，也能诊断蛛网膜下腔出血[202,211]。CT扫描呈阴性，但临床高度怀疑SAH的患者，应行腰椎穿刺检查。
2. 脑实质出血
脑实质出血（IPH）描述的是脑组织内出血，出血可能会扩展到脑室和蛛网膜下腔。IPH患者因颅内压急剧升高而出现最早的症状是头痛[212]，颈部抽搐、呕吐、僵硬或癫痫、意识水平严重下降的患者预后较差。头痛之后是局灶性缺陷，通常在几分钟到半小时内演变。早期的头部CT可显示实质内血液的高密度影[191]。MRI对出血的判断有重要意义。表12-11根据病变部位描述IPH的眼科预后。
3. 硬膜外出血
（1）发病机制。硬膜外出血（EDH）是发生在硬脑膜外的出血。EDH在所有头部外伤病例中占1%，在严重头部外伤病例中占10%，死亡率为20%[213,214]。它通常与轻中度头部外伤有关，格拉斯哥昏迷评分（GCS）在13～15分。EDH的常见机制包括高速坠落、机动车辆撞击和攻击[214]。颞顶叶损伤常累及脑膜中动脉，额叶损伤累及筛前动脉，颅后窝损伤常累及横窦或乙状窦。颅后窝硬膜外出血相对少见，据报道在所有颅脑外伤中占0.1%～0.3%，它常由颅底后骨折引起[213-215]（参本章第八节头部外伤——颅底骨折）。因出血起源于静脉，颅后窝损伤导致的硬膜外出血常进展较慢。
表12-11 眼实质内出血的预后
续表
注 根据Walsh 和 Hoyt 的临床神经眼科学整理。
在创伤性硬膜外出血中，血管破裂是由颅脑外伤致颅骨骨折所致[133,191]。导致硬膜外出血的骨折多发部位为翼点，翼点是额骨、蝶骨大翼、颞骨鳞状骨和顶骨交界处的薄弱部位[148]。翼点骨折可损伤邻近的脑膜中动脉前支。EDH是由于硬脑膜骨膜层血管破裂，出血导致硬脑膜与颅骨分离而形成的（图12-36）。
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图12-36 硬膜外出血的解剖与 CT 扫描相关性
注 引自Freeman 和Aguila [191]。
（2）临床表现。硬膜外出血的典型表现为“中间清醒期”，在此期间，患者表现为清醒和警觉，随后出现意识丧失和由血肿效应继发的神经功能迅速恶化[213]。在一项研究中有47%患者出现了这种临床表现[214]。
硬膜外出血的其他体征和症状包括头皮血肿，提示潜在的颅骨骨折、头痛、呕吐、短暂或完全意识丧失、失忆和鼻出血[134]。另外，有脑疝的风险。在颞叶钩回疝的情况下，可能会出现瞳孔受累的动眼神经麻痹，因为硬膜外出血增加了[191]。颅后窝硬膜外出血的临床表现较为温和，可表现为枕部的血肿、展神经受压引起的复视、小脑体征和颈项强直[215]。
（3）诊断。头部CT是快速诊断硬膜外出血的最佳方法。CT扫描有助于显示出血的大小和性质，相关的颅内病变，以及中线偏移的证据，表明迫切需要神经外科干预[216,217]。CT显示双凸形高密度影跨越中线（图12-37和图12-38）。随着血液持续快速积聚，血肿内可见相对低密度区域，提示有未凝固的新鲜血液[213]。
图12-37 硬膜外出血的CT检查
注 图a，穿过颅后窝的轴索组织窗显示一个巨大的硬膜外血肿（黑色箭头），对第四脑室造成压迫。图b，骨窗 CT 显示枕骨骨折（箭头）。引自 Baugnon 和 Hudgins[133]。
图12-38 一名3岁女童在颅脑损伤后的硬膜外血肿
注 图a，CT 显示右颞骨骨折（箭头）。图b，CT 显示软组织细节显示晶状体状高密度（*）和压迫右侧侧脑室（箭头）。引自Nolte [168]第6版。
MRI也可以用来观察硬膜外血肿，但由于可能存在铁磁性金属异物以及获取图像的时间较长，在紧急情况下并不理想。MRI是评估邻近脑实质损伤的最佳方法，可以识别可能与颅后窝硬膜外血肿相关的硬脑膜静脉窦血栓形成[213]。
4. 硬膜下出血
硬膜下出血是发生在硬脑膜下的出血，常由进入硬膜窦的脑桥静脉撕裂引起（图12-39）[168,191]。硬膜下出血在严重颅脑损伤中占30%～49% [218,219]。严重颅脑损伤为入院时GCS评分小于9分。创伤性硬膜下出血是所有头部创伤类型中死亡率最高的疾病之一，死亡率在40%～90%[220]。与硬膜外出血相比，硬膜下出血与脑实质内损伤的相关性更高，预后更差[218]。
图12-39 硬膜下出血的解剖与 CT 扫描相关
注 引自Freeman 和 Aguilar [191]。
创伤性硬膜下出血最常见的发病机制包括钝性攻击、枪伤、高速坠落和机动车事故[216,219]。迅猛加快—减慢产生的力量，即静脉窦与颅骨一起运动，而大脑却落后于颅骨，这可能导致桥静脉撕裂[168]。
硬膜下出血患者可出现头痛、癫痫等颅内压升高的征象[191]。如果患者瞳孔无反应，这可能意味着小脑幕切迹疝[220]。累及瞳孔的硬膜下血肿经常有较高的死亡率[219]。头部CT平扫是诊断硬膜下血肿的首选成像方式，表现为新月形高密度影[191]。与硬膜外出血不同，它通常不会越过中线。
5. 颅内出血的治疗
紧急的神经外科处理需要考虑脑出血的范围、头部病变的严重程度及GCS评分等综合评估[191]。硬膜下血肿宽度大于10 mm或引起中线移动大于5 mm时应紧急引流[221]。当昏迷患者的GCS评分较受伤时下降2分、瞳孔大小不等、瞳孔固定或颅内压大于20 mmHg时，较小的硬膜下血肿需要进行手术引流[222]。无论GCS评分如何，当硬膜外血肿大于30 mm，或昏迷患者出现瞳孔不等大、瞳孔固定等情况时，均建议紧急开颅手术[221]。
在临床症状恶化之前进行手术治疗常能得到更好的预后，如降低死亡率和保留良好的功能[167, 222–228]。临床症状恶化指的是颅内出血对脑结构的致命压迫作用，包括脑疝，其标志是GCS评分下降到昏迷状态。
对于硬膜下及硬膜外血肿的患者，迅速送往医院行神经外科手术与降低死亡率和更好的长期预后相关[226,228]。在一项对171例硬膜下及硬膜外血肿患者的前瞻性研究中，与昏迷后延迟2 h开颅相比，昏迷2 h内开颅可显著降低死亡率（硬膜下血肿 47%～80%，硬膜外血肿 17%～65%），并改善长期预后[223]。Sakas等[167]的一项研究回顾了40例因脑出血、硬膜外出血及硬膜下出血且伴脑疝临床症状、双眼瞳孔无反应、双眼瞳孔散大＞4 mm并顺利接受手术治疗的患者。脑疝临床症状出现延迟超过3 h进行神经外科干预的患者发病率和死亡率较高，延迟3 h以内，死亡率为30%；延迟3～6 h，死亡率为63%；延迟6 h以上，死亡率为100%。
内科治疗适应证是无局灶性神经功能缺损的小的脑出血点[221,222]。内科治疗包括ICU的密切观察、颅内压的监测和连续的CT扫描[191,229]。应努力维持脑出血患者的血容量和平均动脉压，以保证足够的脑灌注压力[192]。对于蛛网膜下腔出血，尼莫地平等钙通道阻滞剂可通过减少出血和血管痉挛改善预后[198,201]。持续升高的颅内压引起头痛、视盘水肿和视力下降时，需行脑室腹腔分流术[230]。